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福建省自然科学基金(X0750055)

作品数:2 被引量:11H指数:2
相关作者:沈兴平舒昌达何军殷平陈守惠更多>>
相关机构:厦门大学重庆医科大学附属第一医院更多>>
发文基金:福建省自然科学基金厦门市科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 1篇氧化性应激
  • 1篇氧化应激
  • 1篇胰岛
  • 1篇胰岛素
  • 1篇应激
  • 1篇受体
  • 1篇糖尿
  • 1篇糖尿病
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞氧化
  • 1篇细胞氧化应激
  • 1篇高胰岛素
  • 1篇肺泡
  • 1篇肺泡巨噬
  • 1篇肺脏
  • 1篇高糖
  • 1篇TOLL样受...
  • 1篇2型糖尿
  • 1篇2型糖尿病
  • 1篇超微

机构

  • 2篇厦门大学
  • 1篇重庆医科大学...

作者

  • 2篇沈兴平
  • 1篇何军
  • 1篇李娟
  • 1篇陈守惠
  • 1篇舒昌达
  • 1篇殷平

传媒

  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇免疫学杂志

年份

  • 1篇2012
  • 1篇2009
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
高糖及高胰岛素对肺泡巨噬细胞氧化应激的影响被引量:7
2009年
目的:探讨高糖、高糖+高胰岛素环境对大鼠肺泡巨噬细胞(AM)氧化应激损伤的影响。方法:采用支气管肺泡灌洗的方法分离大鼠AM,高糖及高糖+高胰岛素环境下培养,用卡介苗(BCG)、干扰素α-2b(IFNα-2b)或两者联合活化,检测其丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果:BCG和IFNα-2b+BCG活化AM时,其SOD活性均低于对照组(P<0.05),而MDA含量和LDH活性均高于对照组(P<0.05);IFNα-2b活化AM时,其MDA含量、LDH活性和SOD活性与对照组无明显差别(P>0.05)。结论:在高糖、高糖+高胰岛素环境可诱导AM氧化应激损伤,从而使糖尿病个体易发生肺部感染。
沈兴平舒昌达何军
关键词:肺泡氧化性应激高糖高胰岛素
2型糖尿病肺脏超微结构变化及TLR2/4表达的实验研究被引量:4
2012年
目的观察2型糖尿病大鼠早期肺脏超微结构变化及TLR2/4样受体表达状况,探讨糖尿病易并发呼吸道感染的机制。方法采用电子显微镜、免疫组织化学及逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)方法,观察2型糖尿病大鼠早期肺脏超微结构变化及TLR2/4样受体表达。结果 2型糖尿病大鼠2周时见肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞间基板轻度增厚;4周时见粗面内质网轻度扩张,8周时较多Ⅱ型肺泡上皮细胞核固缩、线粒体和板层小体空泡化、粗面内质网扩张明显。糖尿病大鼠2周时,TLR4在支气管纤毛上皮、血管内皮细胞和平滑肌细胞表达,8周时在细支气管肺泡上皮、肺泡上皮及血管平滑肌细胞均有表达,糖尿病2周起肺组织TLR4及mRNA表达水平明显高于对照组(P<0.05)。糖尿病大鼠4周时,TLR2在大鼠肺细支气管肺泡上皮表达,8周时在血管内皮细胞明显表达,糖尿病6周起肺组织TLR2及mRNA表达水平明显高于对照组(P<0.05)。结论早期2型糖尿病大鼠肺脏存在超微结构改变和TLR2/4样受体表达异常,可能与2型糖尿病易并发呼吸道感染有关。
沈兴平李娟陈守惠殷平
关键词:糖尿病肺脏TOLL样受体
共1页<1>
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