广东省自然科学基金(S2011010003868)
- 作品数：3 被引量：17H指数：2
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- E1A阻断ras诱导人成纤维细胞衰老机制的研究
- 2011年
- 目的通过研究E1A氨基端细胞生长调节蛋白结合活性对其阻断ras诱导的细胞衰老的影响,以明确在人类成纤维细胞E1A阻断ras诱导的细胞衰老的机制。方法采用原代培养的人类成纤维细胞,通过灭活或干扰与E1A氨基端相关的细胞生长调节蛋白,包括Rb家族蛋白、p300/CBP、p400,利用细胞生长曲线确定这些蛋白结合活性对于E1A阻断ras诱导的细胞衰老的作用。结果单纯灭活Rb家族蛋白不能阻断ras诱导的细胞衰老,而同时灭活Rb和p300/CBP即可阻断ras诱导的细胞衰老。结论 Rb和p300/CBP的结合活性均是E1A阻断ras诱导的人成纤维细胞细胞衰老所必需的。
- 李亦蕾余乐
- 关键词：E1ARAS癌基因人成纤维细胞
- 甘草甜素联合苦参碱对TAA引致大鼠肝纤维化的抑制作用被引量：10
- 2012年
- 目的:研究甘草甜素-苦参碱合剂对TAA引致大鼠肝纤维化的抑制作用。方法:大鼠采用TAA诱导肝纤维化模型,模型组给予生理盐水,治疗组给予低、中、高剂量甘草甜素-苦参碱合剂,阳性对照组给予秋水仙碱。测定肝组织羟脯氨酸(Hyp)、血清透明质酸(HA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(ALB)和总蛋白(TP)含量及肝组织病理学形态分析评价肝纤维化程度。结果:治疗组肝纤维化程度显著低于模型组(P<0.01)。与模型组比较,治疗组Hyp、HA、ALT和AST显著降低(P<0.05),ALB和TP显著升高(P<0.05)。结论:甘草甜素-苦参碱合剂对TAA引起的大鼠肝纤维化有抑制作用。
- 黄亮陈志良李亦蕾漆林艳易朝辉
- 关键词：甘草甜素苦参碱肝纤维化
- 复方抗肝纤维化处方的优化被引量：7
- 2012年
- 目的优化处方,以期得到疗效确切,低毒的抗肝纤维化复方。方法运用硫代乙酰胺诱导大鼠肝纤维化模型,采用均匀设计法(二因素五水平)分组实验,并设有正常组,模型组,以大鼠肝组织羟脯氨酸含量作为检测指标,经均匀设计软件3.0处理分析得最佳处方;运用相同方法诱导大鼠肝纤维化模型,设正常组,模型组,秋水仙碱组,最佳处方组,通过观察肝组织羟脯氨酸含量,大鼠血清HA,ALT,AST,ALB含量以及肝组织纤维化变化,对于最佳处方的疗效进行比较和验证实验。结果经实验筛选的最佳处方为甘草甜素70 mg/kg,苦参碱70 mg/kg;验证实验中,最佳处方组抗肝纤维化作用显著(P<0.05),与秋水仙碱组无显著性差异(P>0.05)。结论均匀设计在处方优化中作用显著,明显减少实验次数,结果可靠;苦参碱与甘草甜素合用抗肝纤维化作用明显。
- 黄亮漆林艳陈志良李亦蕾文志勇
- 关键词：均匀设计肝纤维化甘草甜素苦参碱
