天津市自然科学基金(023610411)
- 作品数：15 被引量：29H指数：3
- 相关作者：徐鹏霄李红孙昭英徐健孙炤瑛更多>>
- 相关机构：武警医学院天津医科大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 卡托普利对高血压大鼠心、脑微血管内皮细胞Bax、Bcl-2表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨卡托普利治疗对自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rats,SHR)心、脑微血管内皮Bax、Bcl-2表达的影响。方法应用免疫组化PV两步染色法及计算机图像分析技术,对成年SHR(5月龄,n=14)和卡托普利治疗组SHR(5月龄,n=14)及同龄正常血压对照组Wistar京都大鼠(WKR)(n=14)心、脑微血管内皮细胞Bax、Bcl-2蛋白表达进行定量分析。结果(1)对照组SHR心、脑微血管内皮细胞Bax表达高于治疗组SHR和对照组WKR(P<0.01);(2)对照组SHR心、脑微血管内皮bcl-2表达高于WKR组,但低于治疗组(P<0.01);(3)对照组SHR Bcl-2/Bax比值低于WKR组和治疗组SHR(P<0.01),后两者之间无差异(P>0.05)。结论经卡托普利治疗,SHR心、脑微血管内皮细胞高Bax、低Bcl-2表达得到逆转,对改善高血压内皮细胞凋亡,微血管减少可能有积极意义。
- 徐鹏霄李全辉徐健
- 关键词：自发性高血压大鼠微血管稀少血管内皮细胞卡托普利
- TGF-α在自发性高血压大鼠心脑肾内的表达
- 2006年
- 目的:探讨自发性高血压大鼠(spontaneouslyhypertensiverat,SHR)血压升高前后心、脑、肾靶器官内转化生长因子-α(transforminggrowthfactor-α,TGF-α)表达水平的变化及其意义。方法:应用免疫组化SP法及计算机图像分析技术,对幼年和成年SHR大鼠及幼年和成年正常血压对照组京都Wistar大鼠(Wistar-Kyoto,WKY)心、脑、肾TGF-α蛋白的表达水平进行了定量观测。结果:4组大鼠心、脑、肾内均观察到TGF-α阳性细胞,阳性反应产物呈棕色颗粒状。在脑内阳性细胞主要见于大脑皮质和纹状体,在心内分布于心肌细胞中,在肾分布于肾小球足细胞中。对上述3个器官阳性细胞数、积分光密度和灰度值的测量结果显示WKY幼年和成年组及SHR幼年组3组间阳性细胞数及其灰度差别无统计学意义(P>0.05),而成年SHR组阳性细胞数及其灰度较其他3组均高(P<0.05)。结论:成年SHR的TGF-α表达水平上调,可能参与了高血压病时阻力血管的重塑。
- 李红徐鹏霄孙昭英
- 关键词：心脏转化生长因子-Α
- 单宁酸-氯化铁法对SHR脑微血管密度的观察
- 2005年
- 金迅徐鹏霄
- 关键词：单宁酸-氯化铁法脑内SHR高血压大鼠图像分析技术血管病变
- 血管内皮生长因子的研究和应用进展被引量：16
- 2003年
- 血管内皮生长因子是一种多功能的细胞因子 ,参与机体多种生理、病理过程。近年来 ,大量动物实验和临床研究均表明 ,它可通过促进新生血管形成 ,加速侧枝循环建立而改善心肌血供 ,称为“治疗性血管生成”或“分子搭桥术” ,为治疗心肌缺血提供了新思路。
- 孙炤瑛徐鹏霄
- 关键词：血管内皮生长因子细胞因子心肌缺血
- 卡托普利对SHR心肌VEGF、Bcl-2/Bax比值及微血管密度的影响
- 2010年
- 采用成年对照组SHR(6龄,n=20)、卡托普利治疗组SHR(6月龄,n=20)、同龄正常血压对照组WKY(n=20),用单宁酸-氯化铁组织化学法检测心肌微血管密度,用免疫组化PV法检测心肌Bax、Bcl-2蛋白表达,并进行定量分析,探讨卡托普利治疗前后SHR心肌血管内皮生(VEGF)长因子VEGF、Bax和Bcl-2蛋白表达水平与微血管密度变化的关系.发现心肌微血管密度,对照组SHR比对照组WKY减少(P<0.05),治疗组SHR比对照组SHR增加(P<0.05);VEGF表达水平同上相反;而治疗组SHR的Bcl-2/Bax比值高于对照组SHR(P<0.01),与对照组WKY无显著性差异(P>0.05).结果表明SHR经卡托普利治疗,心肌VEGF表达降低,微血管内皮细胞高Bax、低Bcl-2表达得到逆转,Bcl-2与Bax比值上调,微血管减少得到改善,从而对靶器官具有保护作用.
- 韦淑萍李红徐鹏霄
- 关键词：自发性高血压大鼠微血管稀少卡托普利
- 自发性高血压大鼠心肌血管内皮生长因子表达水平的检测被引量：2
- 2005年
- 目的探讨血管内皮生长因子(Vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)在自发性高血压大鼠(Spontaneouslyhypertensiverat,SHR)心肌细胞中的表达情况,分析其与高血压时心肌毛细血管稀少及微小动脉“重塑”(remodeling)的关系。方法应用免疫组化SP染色法及计算机图像分析技术,对幼年(6周,n=15)和成年(12个月,n=15)SHR大鼠及幼年(6周,n=10)和成年(12个月,n=10)同系正常血压对照组京都Wistar大鼠(Wistar-Kyoto,WKY)心肌VEGF蛋白的表达水平进行了定量分析。结果在4组大鼠心脏各部(心房肌、心室肌、房间隔、室间隔等)心肌细胞浆中及冠状动脉各级分支的血管平滑肌细胞中均见有阳性VEGF表达,6周龄、12个月龄WKY及6周龄SHR三组间表达水平差异无统计学意义(P>0.05),而12个月龄SHR组表达水平较其他三组均高(P<0.05)。结论随着成年SHR大鼠血压的升高,心肌及血管平滑肌细胞中VEGF蛋白的表达水平上调,可能是对高血压所致的靶器官继发性毛细血管减少的一种代偿反应,高表达的VEGF可对抗由于缺氧诱导的内皮细胞凋亡,维持其存活,并促进微血管再生。
- 徐鹏霄李红孙昭英
- 关键词：自发性高血压大鼠WISTAR大鼠VEGF蛋白SHR大鼠VEGF表达内皮细胞凋亡
- 卡托普利对逆转自发性高血压大鼠心、脑、肾微血管减少的实验研究被引量：2
- 2006年
- 目的探讨卡托普利降压治疗对自发性高血压大鼠(Spontaneouslyhypertensiverat,SHR)心、脑、肾微血管(毛细血管)减少是否具有逆转作用,并对其机制进行初步探讨。方法采用单宁酸-氯化铁组织化学媒染毛细血管的方法,分别对成年SHR、经卡托普利治疗3个月的SHR及正常血压大鼠(Wistar-Kyoto,WKY)的心、脑、肾进行组织化学染色显示毛细血管,通过计算机图像分析技术进行定量分析。结果治疗组SHR心、脑、肾微血管密度较对照组SHR明显增多(P<0.01),接近WKY组(P>0.05)。结论成年高血压大鼠存在着较普遍的微血管稀少现象,经卡托普利早期治疗后,在降压的同时具有逆转SHR微血管稀少的作用。
- 李全辉徐鹏霄曹欣欣
- 关键词：自发性高血压大鼠微血管稀少血管内皮细胞卡托普利
- SHR血压升高前后心脑肾TGF-α的表达
- 2005年
- 高血压病是当今世界危害人类健康与长寿的重要疾病,严重影响心、脑、肾等靶器官的功能,是心脑血管疾病死亡的重要原因之一.现已证明,高血压病时阻力血管发生"重塑",即微小动脉中膜平滑肌细胞增殖肥大,并向内膜下迁移,同时管壁平滑肌细胞尚发生转型,合成和释放更多细胞外基质[1～3].TGF-α是新发现的一种细胞因子,可促进细胞的增殖和分化,调节平滑肌细胞的生长及表型转化,促进血管生成[4].目前对TGF-α与肿瘤生长的关系研究较多,而关于其在血压升高前后表达水平的变化及其与高血压病血管重塑的关系的研究,国内外尚未见报道.本实验拟对这一问题作初步探讨.
- 徐鹏霄孙昭英李红
- 关键词：TGF-Α血压升高平滑肌细胞增殖疾病死亡
- VEGF在自发性高血压大鼠肾小球内的表达被引量：2
- 2005年
- 目的研究血管内皮生长因子(VEGF)在幼年及成年自发性高血压大鼠(SHR)肾小球内的表达,探讨它在高血压病肾损害中的作用。方法6周龄SHR和WKY大鼠各10只,15月龄SHR和WKY大鼠各20只,将肾组织进行常规病理和免疫组化染色(SP法),利用计算机图像分析定量肾组织内的微血管数和VEGF的表达。结果VEGF蛋白主要分布于肾小球内的足细胞和球内系膜细胞,15月龄SHR组的阳性反应程度显著高于其余3组(P<0.05),而其他各组间无显著差异。结论推测VEGF可能参与高血压肾损害的发病过程。
- 孙炤瑛徐鹏霄
- 关键词：血管内皮生长因子高血压肾小球基因表达
- 单宁酸-氯化铁法对SHR肾微血管密度的观察被引量：3
- 2006年
- 目的:探讨自发性高血压(SHR)病时肾内微血管密度的变化,及其与高血压发生的先、后关系。方法:用单宁酸-氯化铁组织化学方法媒染成年及幼年SHR、正常血压的雄性Wistar大鼠(WKY)4组大鼠肾毛细血管,并对血管密度进行定量分析。结果:与WKY成年组相比,SHR成年组肾皮质、肾髓质微血管密度均有所减低(P<0.05);血压尚未升高的SHR幼年组与WKY幼年组相比,肾皮质、髓质毛细血管密度差别无统计学意义(P>0.05)。结论:成年高血压大鼠存在肾微血管稀少的现象,因微血管稀少发生在高血压形成之后,推测它可能是高血压病引起的一种继发性改变;幼年高血压大鼠肾皮质微血管稀少的现象,提示微血管稀少也可能与遗传因素有关。
- 徐鹏霄金迅李红
- 关键词：毛细血管铁化合物
