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国家自然科学基金(30640096)

作品数:2 被引量:12H指数:2
相关作者:吉新彩曹东旭赵万红冯楠韩景献更多>>
相关机构:中国医学科学院北京协和医学院天津中医药大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金长江学者和创新团队发展计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇胆碱
  • 1篇胆碱能
  • 1篇胆碱能神经
  • 1篇氧化应激
  • 1篇生化
  • 1篇生化机制
  • 1篇能神经
  • 1篇线粒体
  • 1篇小鼠
  • 1篇快速老化小鼠
  • 1篇老年
  • 1篇老年痴呆
  • 1篇痴呆

机构

  • 1篇天津中医药大...
  • 1篇中国医学科学...

作者

  • 1篇于建春
  • 1篇王晓良
  • 1篇王玲
  • 1篇徐少锋
  • 1篇韩景献
  • 1篇冯楠
  • 1篇赵万红
  • 1篇曹东旭
  • 1篇吉新彩

传媒

  • 1篇西安交通大学...

年份

  • 1篇2008
2 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
快速老化小鼠的学习记忆缺陷及其生化机制被引量:9
2008年
目的用快速老化小鼠(SAMP8)模拟老年痴呆,观察其学习记忆能力,并探讨其学习记忆能力下降的可能机制。方法采用10月龄SAMP8,并用同龄抗快速老化小鼠(SAMR1)作为正常对照。用水迷路检测近记忆以及空间学习记忆能力。用生物化学方法检测大脑皮层线粒体膜电位和ATP酶活力,观察线粒体功能;检测皮层和海马胆碱乙酰基转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AChE)的活力,观察中枢胆碱能神经功能;检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,观察其全身性氧化应激状况。结果与SAMR1相比,SAMP8出现明显的衰老体征,其近记忆和空间学习记忆能力明显减弱,具有衰老和痴呆特征;皮层线粒体膜电位和ATP酶活力显著降低,海马ChAT活力显著下降,AChE活力显著升高,血清SOD活力稍有增高。结论SAMP8可以很好地模拟老年痴呆,其机制包括大脑皮层线粒体功能降低、海马胆碱能神经功能下降以及氧化应激等。
赵万红于建春吉新彩冯楠曹东旭徐少锋王玲韩景献王晓良
关键词:快速老化小鼠老年痴呆线粒体胆碱能神经氧化应激
共1页<1>
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