国家自然科学基金(81100799)
- 作品数：5 被引量：8H指数：2
- 相关作者：左秀美贾建平周爱红王芬魏翠柏更多>>
- 相关机构：首都医科大学宣武医院中国人民解放军总医院首都医科大学附属北京朝阳医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技支撑计划北京市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 路易体痴呆与帕金森病痴呆的神经心理学特征比较被引量：3
- 2017年
- 目的 比较路易体痴呆（DLB）和帕金森病痴呆（PDD）患者神经心理学特征的差异.方法 采用简易精神状态检查量表（Mini-mental State Examination,MMSE）、画钟测验（Clock-drawing Test,CDT）、神经精神问卷（Neuropsychiatric Inventory,NPI）、日常活动能力量表（Activities of Daily Living Scale,ADL）、汉密尔顿抑郁量表（Hamilton Depression Scale,HAMD）17项版本、临床痴呆评定量表（Clinical Dementia Rate,CDR）评估20例DLB患者和56例PDD患者的认知功能,并比较不同痴呆阶段的两组患者神经心理学差异.结果 60%的DLB患者存在症状的波动,多于PDD患者（19.6%）（P=0.001）.中重度痴呆阶段,DLB组NPI评分高于PDD组（P〈0.05）.轻度痴呆阶段,PDD患者在CDR的家庭生活和个人业余爱好域评分高于DLB患者（P=0.039）.中重度痴呆阶段,DLB组记忆力（P=0.018）和定向力评分（P=0.010）以及CDR总体得分（P=0.028）高于PDD组.结论 临床工作中结合病史并对痴呆患者进行全面的神经心理学检查有助于鉴别DLB和PDD.
- 左秀美周爱红魏翠柏王芬秦伟贾建平
- 关键词：神经心理学路易体痴呆帕金森病痴呆
- 4-辛基衣康酸对大鼠短暂性脑缺血再灌注模型的保护作用及机制探究被引量：1
- 2021年
- 目的探究4-辛基衣康酸(4-OI)对短暂性脑缺血再灌注模型大鼠的保护作用及机制。方法选取36只清洁级SD级大鼠,采用随机数字表法分为对照组、模型组和治疗组,每组12只。对照组和模型组大鼠腹腔注射生理盐水,治疗组大鼠腹腔注射4-OI 100 mg/kg。采用“线栓法”制作大鼠中动脉栓塞模型;对照组行假手术,缺血1 h后恢复血流。手术24 h后对3组大鼠神经功能损伤程度及脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量进行评估。比较3组大鼠梗死区脑组织核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)、硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)表达水平。结果与对照组比较,模型组大鼠神经功能评分和脑梗死面积百分比增高(P<0.01)。与模型组比较,治疗组大鼠神经功能评分减低,脑梗死面积百分比减少,差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组比较,模型组MDA含量显著升高,SOD含量显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,治疗组MDA含量减低,SOD含量增高,差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组比较,模型组IL-1β含量、TXNIP、NLRP3、Nrf2和HO-1蛋白表达量均升高,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,治疗组IL-1β含量、TXNIP和NLRP3蛋白表达量均降低,Nrf2和HO-1蛋白表达量均增高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论4-OI激活Nrf2/HO-1抗氧化应激通路,抑制TXNIP/NLRP3炎症通路,从而在脑缺血再灌注损伤方面起保护作用。
- 樊丽超左秀美周立春
- 胰岛素降解酶基因与阿尔茨海默病的关系被引量：2
- 2012年
- 阿尔茨海默病（AD）是老年人智能损害的最常见原因，β淀粉样蛋白毒性学说是其发病机制中的主要学说。胰岛素降解（IDE）可以降解胰岛素和β淀粉样蛋白，因此与2型糖尿病和AD密切相关。IDE基因位于10号染色体上，调控着β淀粉样蛋白的降解与清除。近来的研究提示IDE基因与散发性AD相关。本文就IDE基因与AD的关系作一综述。
- 左秀美贾建平
- 关键词：阿尔茨海默病胰岛素降解酶Β淀粉样蛋白基因多态性
- 生活高危因素对阿尔茨海默病的影响分析被引量：2
- 2014年
- 目的分析生活高危因素对阿尔茨海默病(AD)的影响,以总结出降低AD发病率的有效方法。方法从2009年1月至2012年12月确诊为AD的患者中选取100例,设为观察组;另选取100例认知正常者,设为对照组,采用问卷调查的形式对AD患者和认知正常者的基本情况及生活习性进行调查。结果观察组的受教育程度中文盲率为49.00%,高于对照组,而受教育水平中小学水平率和初中及以上水平率分别为21.00%、30.00%,低于对照组;观察组的被调查者居住在农村的占78.00%,高于对照组,而居住在城市者占22.00%,低于对照组;观察组的被调查者习性很差率为83.00%,大于对照组,而习性较好率与习性很好率分别为11.00%、6.00%,均小于对照组。结论教育程度、居住条件以及生活习性等均与AD的发病相关,且不同的生活高危因素对AD的影响存在差异。
- 韩若欣左秀美
- 关键词：阿尔茨海默病生活习性
- APH-1a基因启动子区多态性与阿尔茨海默病临床特征的关系
- 2013年
- 目的探讨散发性阿尔茨海默病（SAD）认知功能障碍的临床特征与前咽缺陷因子1A（APH—la）基因多态性的关系。方法收集AD患者250例，正常对照者250例，采用简易精神状态检查（MMSE）及画钟测验（CDT）进行认知功能测评。结果携带APH—la一980GG，GC，CC不同基因型的AD患者，发病年龄和MMSE评分差异均有统计学意义（P〈0．05），其中GG基因型患者发病年龄最早，MMSE评分最低，在APOEε4（＋）患者，这趋势更加明显。而携带GG，GC，CC不同基因型的SAD患者，CDT评分差异无统计学意义（P〉0．05）。在携带GG，GC，CC不同基因型的正常对照人群中，MMSE评分及CDT评分差异均无统计学意义（P〉0．05），但是APOE基因型分层后，不同基因型正常人群的MMSE评分差异有统计学意义（P〈0．01），GG基因型的MMSE评分最低；CDT评分差异仍无统计学意义（P〉0．05）。结论APH-1a-980C／G基因多态性可能通过影响患者发病年龄与认知功能，从而参与AD的发病。
- 秦伟左秀美周爱红王芬贾建平
- 关键词：阿尔茨海默病基因多态性
