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帕金森病伴发认知障碍患者的营养状况及其影响因素分析被引量：15: 2016年; 目的了解不同认知障碍程度的帕金森病患者的营养状况。方法回顾性分析在北京天坛医院住院的108例帕金森病患者,按照认知障碍程度将患者分为帕金森病不伴认知障碍(PD-NCI)组、帕金森病伴发轻度认知障碍(PD-MCI)组及帕金森病伴发痴呆(PDD)组。收集患者的人口学资料,包括性别、年龄、病程、HoehnYahr(H-Y)分期等;收集临床资料,包括是否有味觉或嗅觉减退或消失、吞咽困难或饮水呛咳、食欲下降或挑食、便秘或便失禁;计算体质量指数(BMI);检测患者血红蛋白、淋巴细胞总数、总蛋白、白蛋白、胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、钙、磷及尿酸等生化指标,比较3组的水平差异。结果 (1)PDD组血总蛋白水平明显低于PD-NCI组,血白蛋白及钙水平明显低于PD-NCI组及PD-MCI组,低密度脂蛋白胆固醇水平明显高于PD-NCI组(P<0.05)。(2)PD-MCI组及PDD组的年龄明显大于PD-NCI组(P<0.05);PDD组病程长于PD-MCI组及PD-NCI组(P<0.05);PDD组H-Y分期明显高于PD-MCI组及PD-NCI组(P<0.05)。(3)与PD-NCI组比较,PDD组存在明显的食欲下降或挑食(P<0.05)。结论与PD-MCI组和PD-NCI组比较,PDD组总蛋白、白蛋白及钙水平明显降低,低密度脂蛋白胆固醇水平明显升高,提示PDD患者存在明显的营养障碍。; 李丽霞朴英善余舒扬扈杨左丽君余秋瑾王瑞丹连腾宏杜阳张巍; 关键词：帕金森病营养

铁选择性损伤多巴胺能神经元的神经免疫炎症机制被引量：3: 2011年; 目的在模拟人中脑黑质的多种原代细胞培养体系中，研究铁对多巴胺能神经元的损伤及其神经免疫炎症机制。方法采用5、25和100μmol／L的FeCl2（Fe^2＋）：（1）处理中脑原代神经元-小胶质细胞-星形胶质细胞混合培养体系，7d后计数酪氨酸羟化酶（TH）（＋）多巴胺能神经元及抗神经特异性核蛋白抗体（Neu—N）（＋）的全部神经元的数量，观察神经元形态，研究Fe^2＋对多巴胺能神经元的选择性损伤；（2）同时处理中脑原代神经元-小胶质细胞-星形胶质细胞混合培养体系和神经元-星形胶质细胞培养体系，7d后计数TH（＋）多巴胺能神经元的数量，研究小胶质细胞在Fe^2＋选择性损伤多巴胺能神经元中的作用；（3）处理原代小胶质细胞培养体系，测量细胞外超氧化物（O2^-）及细胞内活性氧类物质（iROS），研究Fe^2＋激活小胶质细胞导致的功能变化；（4）处理中脑原代神经元-小胶质细胞．星形胶质细胞混合培养体系，7d后计数抗补体受体-3（OX-42）（＋）小胶质细胞的数量，观察细胞形态，研究Fe^2＋激活小胶质细胞导致的形态学变化。结果（1）5、25和100~mol／LFe^2＋处理组TH（＋）多巴胺能神经元的数量分别为对照组的89％、70％和55％，其中25、100μmol／LFe^＋处理组与对照组比较差异具有统计学意义（F=12．047，P〈0．01）；多巴胺能神经元胞体皱缩，胞质淡染，神经突起数目减少；（2）5、25和100μmol／LFe^2＋处理组Neu—N（＋）全部神经元的数量分别为对照组的100％、104％和101％，与对照组比较差异均无统计学意义；5、25和100μmol／LFe^2＋处理组Neu—N（＋）全部神经元的数量与TH（＋）多巴胺能神经元数量的差值分别为11％、34％和46％，其中25和100μmol／LFe^2＋处理组两种神经元数量的差异具有统计学意义（分别为t=8．098，P〈0．05；t=11．218，; 高俊华闫兆芬刘卓孙莉黄曦妍张丽娟李博张巍王晓民; 关键词：铁小神经胶质细胞神经元

阿尔茨海默病伴发视觉障碍研究进展被引量：1: 2017年; 阿尔茨海默病(AD)是老年人群常见的神经变性疾病,多以记忆力损害为首发症状,逐渐出现进行性认知功能受损和精神行为症状,对家庭和社会带来沉重的经济和照护负担。AD早期症状不明显,待诊断明确后的治疗效果差,因此,早期诊断尤为重要。研究发现,AD患者可出现视觉障碍,但尚无流行病学数据。目前AD的治疗包括非药物及药物等综合手段,AD伴发视觉障碍的治疗尚需研究。本文主要介绍AD视觉障碍的临床症状、发生机制、检测及评价手段,包括光学相干体层扫描、视觉诱发电位、视网膜微血管检查及神经影像学,以对AD患者的视觉障碍进行全面评价,寻找特异、敏感及简便的AD评估手段,为AD的早期诊断及早期干预提供依据。; 金朝张巍; 关键词：阿尔茨海默病视觉障碍临床症状

小胶质细胞NOX2是神经免疫炎症驱动多巴胺能神经元进行性变性的潜在靶点被引量：4: 2011年; 帕金森病（Parkinson＇s disease,PD）是常见的神经变性疾病,主要病理变化为中脑黑质致密带（substantia nigra pars compacta,SNpc）多巴胺能神经元进行性变性,纹状体多巴胺水平明显降低,残存的神经元内出现路易小体.; 高俊华闫兆芬张巍; 关键词：多巴胺能小胶质细胞免疫炎症靶点神经变性疾病纹状体多巴胺

多系统萎缩患者直立性低血压的临床特点及相关因素分析被引量：3: 2020年; 目的研究多系统萎缩(MSA)患者直立性低血压(OH)的临床特点和危险因素。方法回顾性选择2014年1月~2019年1月在首都医科大学附属北京天坛医院住院的MSA患者327例,研究MSA伴OH患者的临床特点,分析MSA伴OH患者与不伴OH患者的性别组成、发病年龄、病程、MSA分型及一系列实验室指标差异有无统计学意义;并将MSA伴OH与上述因素进行Pearson相关性分析。结果在327例MSA患者中,195例(59.6%)存在OH,其中有头晕症状者103例,4例患者反复晕厥发作;卧立位收缩压差值≥50mmHg者16例,最大差值为88mmHg;立位收缩压≤80mmHg者15例,立位收缩压≤70mmHg者5例,最低立位血压为65/44mmHg。与MSA不伴OH组比较,MSA伴OH组TG水平更低(1.26±0.62mmol/L vs 1.54±0.87mmol/L,P<0.05)。相关性分析显示,MSA患者OH与TG水平(r=-0.184,P=0.001)显著相关。结论MSA患者普遍存在OH,TG水平减低是MSA患者伴发OH的独立危险因素。; 刘丽李丽霞张铁梅张巍; 关键词：多系统萎缩直立性低血压甘油三酯自主神经功能障碍

铁与帕金森病被引量：3: 2012年; 帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种常见的神经变性疾病,病因尚未明确,目前倾向于认为PD是由老化、遗传易感性与环境因素共同作用的结果。近年研究发现,导致PD的环境因素包括1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,; 刘卓孙莉张巍; 关键词：帕金森病黑质铁沉积苍白球壳核路易小体

帕金森病嗅觉障碍机制的研究进展被引量：8: 2017年; 帕金森病是中老年人常见的神经变性疾病,近年来,其非运动症状受到越来越多的关注,其中嗅觉障碍发生率高,出现于病程早期,在疾病的早期诊断及鉴别诊断中具有重要意义。脑内多巴胺能、乙酰胆碱及5-羟色胺水平的变化,嗅觉皮层内α-突触核蛋白及Tau蛋白的异常沉积,嗅球内小胶质细胞的激活、神经免疫炎性反应水平的升高及其他多种因素可能参与了帕金森病嗅觉障碍的发生。本文从神经生化、神经病理、神经免疫炎性反应机制及其他因素等方面对帕金森病嗅觉障碍的机制研究进展进行综述。; 陈泽颉王瑞丹张巍; 关键词：帕金森病嗅觉障碍神经生化神经病理

小胶质细胞过度激活与多巴胺能神经元进行性变性的研究进展被引量：7: 2011年; 帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是常见的神经变性疾病，主要病理特征为中脑黑质致密带（substantia nigra pars compacta，SNpc）多巴胺能神经元缺失，残余的神经元内出现路易小体。目前认为，PD是由老化、遗传及环境等多因素所致，但发病机制尚不明确。近年显示，以小胶质细胞（mieroglia，MG）过度激活为特征的神经免疫炎症在PD发病机制中起十分重要的作用，是多巴胺能神经元进行性变性的驱动力。; 闫兆芬高俊华张巍; 关键词：小胶质细胞多巴胺能神经变性疾病发病机制神经元缺失

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北京市优秀人才培养资助(20071D0300400076)

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