安徽省自然科学基金(1308085QH152)
- 作品数：12 被引量：48H指数：4
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- 相关机构：安徽医科大学第二附属医院安徽医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：安徽省自然科学基金安徽省高等学校省级质量工程项目安徽省卫生厅医学科研基金更多>>
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- 叉头盒蛋白A1(FOXA1)在乳腺癌中的表达及其临床意义被引量：4
- 2015年
- 目的研究叉头盒蛋白A1(FOXA1)在良性乳腺肿瘤、乳腺癌及癌旁组织中的表达,以及与临床资料的相关性。方法采用免疫组织化学方法,检测54例乳腺癌、54例癌旁组织及20例良性乳腺肿瘤(10例纤维腺瘤和10例导管内乳头状瘤)中FOXA1的表达。分析FOXA1的表达与患者年龄、癌组织雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、细胞增殖核抗原KI67、人类表皮生长因子受体2(HER2)、肿瘤分期、瘤体大小以及阳性淋巴结数等临床资料的关系。结果 FOXA1在乳腺癌组织中的阳性率为68.5%(37/54),癌旁组织中的阳性率为88.9%(48/54),良性乳腺肿瘤中的阳性率为100%(20/20),FOXA1在乳腺癌与癌旁组织间、乳腺癌与良性乳腺肿瘤间的表达差异有统计学意义(P<0.05),而在癌旁组织与良性乳腺肿瘤间的表达差异无统计学意义(P>0.05);FOXA1的表达与组织学分级、Ki67呈负相关,与ER、PR呈正相关;FOXA1表达在各近似分子亚型间、Luminal A亚型与非Luminal A亚型间、Luminal亚型与非Luminal亚型之间有差异性。结论乳腺癌组织中普遍表达FOXA1,Luminal A型中最高,提示FOXA1可能成为乳腺癌患者预后良好的标志物之一。
- 田多汤铜钱波郑璐陈皖京童婷婷
- 关键词：乳腺癌癌旁组织
- TRB3在高糖诱导的胰岛细胞凋亡中的作用及机制
- 2014年
- 目的研究高表达TRB3基因对高糖诱导的β细胞凋亡的影响及其参与的凋亡机制。方法构建强力土霉素(DOX)可诱导表达TRB3的β细胞系,RT-PCR检测TRB3、ATF4、Bip、Chop等基因mRNA的表达,DNA片段化检测高糖诱导的细胞凋亡,Western blot检测KDEL蛋白的表达,和油红O检测细胞内脂质的累积情况。结果 DOX可以诱导TRB3基因mRNA和蛋白表达升高,高表达TRB3可以明显增加高糖诱导的β细胞凋亡,高表达TRB3可以促进内质网应激相关的基因mRNA以及KDEL蛋白的表达上调,TRB3可以抑制β细胞胰岛素分泌和减少细胞内脂质的累积。结论 TRB3基因通过内质网通路参与并促进高糖诱导的β细胞凋亡,影响胰岛素分泌和脂质代谢功能。
- 钱波余瑞汤铜刘志宁于刚田多郑璐
- 关键词：TRB3胰岛细胞内质网应激凋亡
- 纤维乳管镜在乳头溢液疾病诊治中的应用价值被引量：9
- 2016年
- 目的探讨纤维乳管镜(FDS)检查及其镜下图像特征分级在乳头溢液患者疾病中的应用价值。方法回顾性分析以病理性乳头溢液为首发症状就诊的患者223例,单双侧共252侧乳房,分析不同溢液性状、孔数等临床资料与乳头溢液疾病的相关性。并以术后病理诊断为标准评价FDS检查分级诊断的准确性。结果 FDS诊断为占位性病变的主要以血性和浆液性溢液为主,FDS图像分级对乳腺癌诊断的ROC曲线下面积为0.894,有较高的诊断价值。结论 FDS可在直视下观察病变乳管并找到乳头溢液的病因,是乳头溢液疾病的重要检查手段。其分级对仅存在乳头溢液症状的早期乳腺癌发现具有一定的参考价值,提高了早期乳癌的检出率。
- 童婷婷郑璐李佳汤铜
- 关键词：乳溢内窥镜检查女性
- 罗格列酮对耐药乳腺癌细胞影响的研究被引量：1
- 2015年
- 目的探讨罗格列酮(ROS)对耐他莫西芬(TAM)的乳腺癌细胞MCF-7/TAM体外生长的影响,及对其耐药性的逆转效果和作用机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色分析法测定ROS作用于MCF-7/TAM细胞后的抑制率及逆转耐药的效果;采用流式细胞术检测ROS作用MCF-7/TAM细胞后的凋亡率;采用实时定量荧光PCR技术检测ROS作用MCF-7/TAM细胞后对FOXA1、ERα、Erb B-2和P53基因表达的影响。结果 ROS干预MCF-7/TAM细胞后,呈量-效和时-效关系抑制其增殖。半数抑制浓度(136μmol/L)的ROS对MCF-7/TAM细胞具有明显的逆转耐药效果,逆转耐药倍数为2.05倍。高浓度可诱导MCF-7/TAM细胞凋亡。半数抑制浓度(136μmol/L)的ROS作用MCF-7/TAM细胞后,能够上调FOXA1、ERα和P53基因表达水平(P<0.05),下调Erb B-2基因表达水平(P<0.05)。结论ROS可抑制MCF-7/TAM细胞增殖,高浓度ROS可诱导其凋亡,其机制可能与上调P53基因表达有关。ROS可逆转MCF-7/TAM细胞的耐药性,逆转机制可能与上调FOXA1和ERα基因表达,下调Erb B-2基因表达有关。
- 陈皖京汤铜钱波李佳田多郑璐
- 关键词：罗格列酮他莫西芬乳腺癌细胞ERΑERBB-2P53
- RASSF1A基因对乳腺癌细胞恶性生物学特征的作用研究被引量：2
- 2019年
- 目的通过脂质体介导细胞转染,构建Ras相关区域家族1(RASSF1A)基因过表达的乳腺癌MCF-7细胞株,研究RASSF1A基因对乳腺癌MCF-7细胞株增殖、克隆形成、凋亡的作用。方法构建RASSF1A过表达载体并鉴定,通过脂质体介导细胞转染将空载体及含有目的基因的重组载体转染到乳腺癌MCF-7细胞株中。分别通过荧光显微镜观察、实时荧光定量PCR(RT-PCR)、Western Blot观察转染效率及确定最优转染条件。并通过四甲基偶氮唑盐法(MTT)、平板克隆、流式细胞术分别检测RASSF1A重组基因转染组、空载体转染组及空白细胞对照组细胞增殖、细胞克隆形成以及细胞凋亡的情况。结果转染RASSF1A基因后的乳腺癌MCF-7细胞株出现该基因mRNA及蛋白质水平显著提升,证明RASSF1A基因过表达的MCF-7细胞株构建成功。MTT、平板克隆及流式细胞术检测结果显示:与对照组相比,RASSF1A基因过表达的MCF-7细胞株增殖、克隆形成能力受到抑制,而细胞凋亡率增加。结论成功构建了RASSF1A基因过表达的MCF-7细胞株,RASSF1A基因可能参与了乳腺癌MCF-7细胞株增殖、凋亡的调控,其机制可能与抑制BC细胞增殖、促进凋亡有关。
- 郑璐汤铜杜旺贾文俊张磊钱波李佳黄赞丁一博
- 关键词：RASSF1A基因乳腺癌MCF-7增殖凋亡
- 慢病毒介导的FoxA1高表达对乳腺癌MCF-7细胞株增殖凋亡探究被引量：2
- 2016年
- 目的利用慢病毒载体,构建乳腺癌MCF-7高表达Fox A1细胞株,并初步探究Fox A1对乳腺癌MCF-7细胞株增殖凋亡的影响。方法将Fox A1基因重组构建慢病毒载体穿梭质粒EX-Z1010-LV201,经PCR和测序后在脂质体Lipofectamine2000介导下转染293T细胞包装慢病毒,嘌呤霉素筛选出稳定转染的细胞,Real-Time PCR法检测稳定转染MCF-7细胞株中Fox A1基因的表达水平,MTT及流式细胞术对比高表达Fox A1细胞株与对照细胞株增殖凋亡差异。结果 PCR扩增和测序结果证实成功构建Fox A1慢病毒载体并包装慢病毒,成功筛选出Fox A1高表达的乳腺癌MCF-7细胞系。MTT及流式细胞术结果显示:与对照组比较,上调Fox A1乳腺癌MCF-7细胞株增殖下降,凋亡率增加。结论成功构建了重组慢病毒载体,并筛选出稳定高表达Fox A1的MCF-7细胞株,Fox A1可能参与了乳腺癌MCF-7细胞株增殖凋亡调控,为下一步进行其机制探讨提供了依据。
- 郑璐汤铜钱波周连帮万圣云张磊史加宁李佳
- 关键词：FOX慢病毒载体MCF-7增殖凋亡
- 多基因启动子甲基化参与的乳腺癌MCF-7对他莫昔芬敏感性探究被引量：2
- 2014年
- 目的探讨多基因启动子甲基化参与的乳腺癌MCF-7对他莫昔芬敏感性的关系。方法用MTT法对比乳腺癌MCF-7细胞株与耐药株生长增殖差异;流式细胞检测亲本与耐药株细胞凋亡之间的差异;RT-PCR及Real-Time PCR对比两细胞株相关基因mRNA表达差异;甲基化特异性PCR(MSP)检测4个候选基因(DAPK、MGMT、P53、RASSF1A)在亲本及耐药株中的甲基化状态。结果 Real-Time PCR可见MCF-7/TAM细胞中抑癌基因DAPK、RASSF1A水平低于亲本株(P<0.05);而MGMT、P53、DNMT1、DNM3B的mRNA表达水平却较亲本细胞株升高(P<0.05);基因DNMT3A的mRNA表达水平较低,在亲本及耐药株中均未检出。MSP显示,在MCF-7细胞中,DAPK、P53呈非甲基化状态,而对他莫昔芬细胞株这2个基因为甲基化状态。结合Real-Time PCR检测结果,基因甲基化状态与甲基转移酶(DNMT1、DNMT3B)表达呈正相关性;除P53基因外,基因mRNA表达水平与甲基化状态呈负相关性。结论相关基因表达差异及启动子的甲基化状态可能与乳腺癌细胞株对他莫昔芬敏感性相关,为下一步进行临床评估和机制探讨提供了依据。
- 郑璐汤铜钱波李佳
- 关键词：MCF-7化疗耐受
- 利用3.0T MR血管成像探讨乳腺癌周围血供特点及相关因素被引量：12
- 2016年
- 目的利用3.0T MR血管成像探讨乳腺癌周围血供特点及与肿瘤形态、大小、表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)值及病理分级的相关性。方法 94例行3.0T MR动态增强扫描检查并经组织病理学证实的乳腺癌患者。分析形态学资料并测量病灶最大径、肿瘤实性部分的ADC值,并从临床获取病理分级资料,利用ADW 4.4工作站,对动态增强图像中强化最明显图像与平扫图像进行减影,用最大密度投影法(maximum intensity projection,MIP)获取双乳3D减影图,在3D-MIP图像上记录乳腺癌病灶周围血管及对侧乳腺相对应区域的血管数、血管内径、血管长度,分析患侧乳腺血供特点及与肿瘤形态、大小、肿瘤实性部分ADC值及病理分级的相关性。结果 94例乳腺癌患者中,79例乳腺癌病灶周围血供较对侧异常增多,肿瘤血管主要表现为血管走形迂曲或僵直,供血血管管径增粗,远端分支小血管增多,并围绕肿瘤分布。乳腺癌患侧周围异常增多的血管数与病灶形态差异无统计学意义(χ2=0.071,P>0.05);乳腺癌病灶周围异常增多的血管数与病灶大小、病灶实性部分的ADC值差异有统计学意义(r1=0.567,r2=0.230,P<0.05),与浸润性导管癌的病理分级差异无统计学意义。结论乳腺癌为富血供肿瘤。乳腺癌病灶周围异常增多的血管数与病灶大小、ADC值呈正相关;与病灶形态、浸润性导管癌的病理分级无明显相关性。
- 徐海燕赵红邹立巍郑穗生钱波
- 关键词：乳腺癌最大密度投影ADC值病理分级
- RASAL2在乳腺癌中的表达及临床意义被引量：2
- 2017年
- 应用免疫组织化学法检测60例乳腺癌组织及其癌旁组织中大鼠肉瘤蛋白活化因子2(RASAL2)的表达情况,分析RASAL2与乳腺癌临床发展及病理特征的相关性。结果显示,RASAL2在乳腺癌组织中的表达明显低于癌旁组织,差异有统计学意义(χ2=25.145,P<0.001)。RASAL2在Luminal B型乳腺癌中的表达明显低于Non-Luminal B型,差异有统计学意义(χ2=4.319,P=0.038)。且RASAL2的表达与雌激素受体、孕激素受体、淋巴结转移、TNM分期和有无脉管侵犯有关(P<0.05)。RASAL2在乳腺癌中低表达,且与乳腺癌的发展和侵袭转移有关。
- 穆婧汤铜钱波郑璐童婷婷
- 关键词：乳腺癌免疫组化
- 原发性肝癌手术预后影响因素分析被引量：10
- 2015年
- 目的 探讨影响肝癌手术预后的相关因素. 方法回顾性分析89例肝癌患者的临床资料,对其预后影响因素进行单因素和多因素统计学分析. 结果 单因素分析结果显示：门脉癌栓、肝门阻断和肿瘤直径是肝癌患者无复发生存期（ RFS）相关的危险因素,不规则肿瘤切除、术后甲胎蛋白（AFP）转阴和术后肝动脉栓塞（TACE）治疗是RFS的保护因素;门脉癌栓、肝门阻断、肿瘤直径、肿瘤自发破裂和AFP半衰期是患者总体生存期（ OS）的危险因素,不规则肿瘤切除和术后AFP转阴是OS的保护因素;多因素分析结果显示：门脉癌栓、术后AFP未转阴和术后未行TACE治疗是影响RFS的独立危险因素（ OR=2. 437、0. 263、0. 312, 95%CI：1. 033-5. 752、0. 111-0. 628、0. 116 -0. 844,P〈0. 05）;术后AFP未转阴是影响OS的独立危险因素（ OR=0. 203, 95%CI：0. 085-0. 482,P〈0. 01）. 结论 肿瘤直径大、门脉癌栓、自发破裂、肝门阻断和AFP半衰期长的肝癌患者预后较差,术后AFP未转阴是影响RFS和OS的独立危险因素.
- 钱波万圣云喻宗繁贾犇黎耿小平
- 关键词：原发性肝癌门脉癌栓
