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福建省卫生厅青年科研基金(2006-1-38)

作品数:3 被引量:5H指数:2
相关作者:战榕张学亚潘敬新郭熙哲许贞书更多>>
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文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 3篇2-甲氧基雌...
  • 3篇雌二醇
  • 2篇肿瘤
  • 2篇周期
  • 2篇细胞周期
  • 1篇凋亡
  • 1篇凋亡机制
  • 1篇诱导肿瘤细胞...
  • 1篇肿瘤细胞
  • 1篇肿瘤细胞凋亡
  • 1篇肿瘤作用
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇细胞凋亡机制
  • 1篇细胞发生
  • 1篇细胞生长
  • 1篇细胞生长因子
  • 1篇细胞周期进程
  • 1篇细胞株
  • 1篇瘤细胞凋亡

机构

  • 3篇福建医科大学

作者

  • 3篇张学亚
  • 3篇战榕
  • 2篇潘敬新
  • 1篇杨婷
  • 1篇郭熙哲
  • 1篇黄豪博
  • 1篇许贞书

传媒

  • 1篇中华内科杂志
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇广东医学

年份

  • 1篇2011
  • 2篇2010
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
2-甲氧基雌二醇对CEM细胞增殖的影响及其机制研究被引量:3
2011年
目的研究2-甲氧基雌二醇(2-ME2)对人白血病细胞系CEM细胞的作用及其分子机制。方法采用MTT法检测不同浓度2-ME2处理CEM细胞48 h后细胞的增殖活性;2μmol.L-1 2-ME2处理CEM细胞0、24、48和72 h,采用RT-PCR法检测VEGF和hTERT mRNA的表达情况,Westernblot法检测Akt和p-Akt蛋白表达变化。结果不同浓度2-ME2能够有效抑制CEM细胞增殖,并呈量效关系,2μmol.L-1 2-ME2处理CEM细胞24、48和72 h可降低CEM细胞中的VEGF和hTERT mRNA表达,并降低Akt蛋白磷酸化水平,而总Akt蛋白表达无变化。结论 2-ME2能够有效抑制CEM细胞增殖,其可能作用机制与下调hTERT和部分通过下调VEGF mRNA表达,阻断PI3K/Akt信号通路转导有关。
张学亚潘敬新郭熙哲战榕
关键词:2-甲氧基雌二醇CEM细胞AKTHTERTVEGF
2-甲氧基雌二醇对白血病细胞周期的影响及其机制
2010年
2-甲氧基雌二醇(2-ME2)是17β-雌二醇在体内的生理代谢产物。近来研究发现诱导肿瘤细胞发生周期阻滞是2-ME2发挥其抗肿瘤作用的重要机制。但目前关于2-ME2对白血病细胞周期影响的报道尚少。我们以淋系白血病细胞株CEM和髓系白血病细胞株K562作为研究对象,初步探讨2-ME2对白血病细胞周期的影响及可能的作用机制。
战榕张学亚黄豪博许贞书杨婷
关键词:白血病细胞株K5622-甲氧基雌二醇细胞周期17Β-雌二醇抗肿瘤作用细胞发生
2-甲氧基雌二醇诱导肿瘤细胞凋亡机制研究进展被引量:2
2010年
细胞凋亡是维持所有多细胞机体中内稳态平衡以及机体发育必不可少的受到严密调控的过程。细胞生长因子的撤退、细胞周期进程的异常、细胞DNA的损伤以及死亡受体配体的相互作用等都可启动这一细胞凋亡的级联反应[1]。
张学亚战榕潘敬新
关键词:细胞凋亡机制2-甲氧基雌二醇肿瘤细胞生长因子细胞周期进程级联反应
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