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乳腺癌细胞中HIF-1α对MMP 1、8、15、16、17的调节作用被引量：2: 2012年; 目的探讨HIF-1α和基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)1、8、15、16、17在乳腺癌细胞系MDA-MB-231中的表达及相关性。方法应用RNAi和实时荧光定量PCR技术检测乳腺癌细胞系被HIF-1α干扰前后的MMP1、8、15、16、17基因的表达变化。根据2-△△Ct相对定量法表示实验组相对于对照组目标基因原始拷贝数的倍数差异。结果在HIF-1α的干扰效率是46.7%的基础上,MMP17上调0.561倍,MMP8上调2.023倍,两者与干扰前相比差异有统计学意义(P<0.05);MMP1上调0.289倍,MMP15下调0.171倍,MMP16下调0.233倍,差异无显著性(P>0.05)。相关性分析表明:HIF-1α分别与MMP17、MMP8之间存在明显相关(r=0.537,P<0.05);HIF-1α与MMP1、MMP15和MMP16之间的相关性不明显。结论 HIF-1α可在mRNA水平上通过对靶基因MMP8、MMP17表达水平的调节,来参与乳腺癌细胞的侵袭和转移过程。; 姜丽丽师永红肖瑞牛丽丽莎仁高娃王秀娟; 关键词：MMPS PCR

缺氧诱导因子1降解-泛素化研究进展被引量：8: 2013年; 目的:总结缺氧诱导因子1(hypoxia inducible factor 1,HIF-1)经泛素化降解的分子基础与肿瘤相关的生物学效应、泛素蛋白酶体途径,阐述HIF-1经泛素化降解的研究进展。方法:应用PubMed和CNKI期刊全文数据库检索系统,以HIF-1、泛素化、蛋白酶体为关键词,检索2005-2012年的相关文献。纳入标准:1)HIF的结构及生物学效应;2)泛素蛋白酶体途径;3)HIF经泛素化降解的机制。符合要求纳入分析的文献30篇。结果:缺氧是大多数肿瘤形成过程中普遍存在的现象,HIF-1是细胞应激缺氧时所产生的转录激活因子,可促进肿瘤细胞增殖、侵袭和转移。泛素蛋白酶体途径是HIF-1降解的主要方式,其降解分为氧依赖性和氧独立性泛素蛋白酶体途径两种。HIF-1的α亚基内存在氧依赖降解区,当环境内氧浓度>5%时,可通过激活泛素-蛋白酶体途径,使HIF-1α迅速降解。缺氧相关因子可以引起HIF-1α不依赖氧泛素化并经蛋白酶体途径降解。结论:HIF-1可以促进肿瘤细胞增殖侵袭,对HIF-1经泛素蛋白酶体系统降解机制的研究能为肿瘤治疗提供科学依据。; 李启荣师永红; 关键词：缺氧诱导因子1 泛素化蛋白酶体

CK18对沉默HIF-1α的人“三阴”乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的影响被引量：2: 2018年; 目的研究CK18对HIF-1α干扰后的人"三阴"乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的影响。方法采用shRNA干扰技术沉默MDA-MB-231细胞中的HIF-1α基因,选择RT-PCR及Western blot技术确定HIF-1α干扰效果。构建真核表达载体CK18-PEGFP-C1,以脂质体转染法将其转染入HIF-1α干扰后的MDA-MB-231细胞中,荧光显微镜下评估转染效率,Western blot检测CK18蛋白的表达情况。同时以空载体PEGFP-C1转染HIF-1α干扰后的MDA-MB-231细胞为阴性对照组。实验分别通过流式细胞术及Hoechst凋亡检测试剂盒检测CK18对细胞周期及凋亡的影响。结果构建了CK18-PEGFP-C1真核表达载体,基因测序结果与Gen Bank报道的完全一致,并转染了封闭HIF-1α基因的MDA-MB-231细胞,Western blot显示CK18蛋白表达上调。AnnexinⅤ-FITC/PI双染细胞凋亡检测分析CK18转染组早期凋亡率[(4. 9±0. 17)%]高于对照转染组[(3. 09±0. 25)%],差异有统计学意义(P <0. 05)。Hoechst染色试剂盒检测细胞凋亡显示CK18转染组的细胞凋亡率[(53±11)%]高于对照转染组[(21±13)%],差异有统计学意义(P <0. 05)。结论成功构建了CK18真核表达载体,并在HIF-1α干扰后的人"三阴"乳腺癌MDA-MB-231细胞中稳定表达后,可促进细胞凋亡。; 海玲杜华赵静师永红; 关键词：细胞角蛋白18 缺氧诱导因子-1Α MDA-MB-231 细胞凋亡

低氧诱导因子-1对人乳腺癌细细胞系侵袭和转移能力的影响被引量：7: 2011年; 目的探讨低氧诱导因子（HIF）-1对人乳腺癌细胞系侵袭和转移能力的影响.方法对正常氧和低氧培养的细胞,采用Western blot检测细胞HIF-1α、磷酸化波形蛋白和tubulin蛋白的表达;采用小干扰RNA（siRNA）干扰MDA-MB-231和SK-BR-3细胞的HIF-1α蛋白表达;穿膜侵袭和划痕修复实验检测干扰细胞的侵袭和迁移能力.结果多种乳腺癌细胞系均有HIF-1α蛋白的基础和低氧诱导表达,以高侵袭转移能力的细胞系MDA-MB-231表达最强;经siRNA干扰HIF-1α后, 细胞的侵袭和迁移能力随之明显减弱,磷酸化波形蛋白表达降低.结论 HlF-1促进乳腺癌细胞系的侵袭和迁移,可能成为抗肿瘤转移治疗的靶点.; 王芳常苗苗赵静姜丽丽师永红; 关键词：肿瘤侵润 RNA干扰波形蛋白低氧诱导因子-1Α

HIF-1对乳腺癌EMT相关蛋白的调节作用研究进展被引量：3: 2013年; 目的:总结国内外关于缺氧诱导因子-1(HIF-1)、上皮细胞-间质转化(Epithelial-mesenchymal tran-sition,EMT)在乳腺癌的浸润、转移中的作用,探讨HIF-1对EMT相关蛋白的调节作用。方法:应用CNKI、PUBMED全文数据库检索系统,以"HIF-1、EMT、TWIST、CAIX、N-cad、泛素、HIF-1与EMT"等为关键词检索相关文献。纳入标准:1)HIF-1的节构及功能;HIF-1在肿瘤生长、浸润、转移中的作用;2)EMT的特征及在肿瘤浸润、远处转移中的作用;3)HIF-1对EMT相关蛋白的调节。符合标准并纳入的分析文献23篇。结果:HIF-1、CAIX是肿瘤细胞缺氧的标志,在肿瘤的生长、浸润和转移过程中发挥重要作用;EMT亦参与了肿瘤的浸润和转移;HIF-1通过不同的通路对EMT相关蛋白进行调节。结论:探讨HIF-1对EMT相关蛋白的调节作用,有望为乳腺癌提供新的治疗方案。; 赵美荣师永红; 关键词：缺氧诱导因子1 TWIST

低氧诱导因子-1α的泛素化降解机制研究进展: 2015年; 一、低氧诱导因子-1（HIF-1）的结构及功能HIF-1是α、β亚基组成的异质二聚体，介导肿瘤血管生成、肿瘤增殖、侵袭及转移等生物学行为。仅亚基是功能亚基，其表达受细胞内氧浓度的高度调控，β亚基[又称芳基烃受体核转运蛋白（ aryl-hyrdocarbon-nuclear receptortranslocator, ARNT ）]是结构亚基，在细胞内稳定表达.; 仲金龙师永红; 关键词：低氧诱导因子-1Α 降解机制泛素化肿瘤血管生成 HIF-1 生物学行为

乳腺癌细胞中HIF-1α对基质金属蛋白酶10、11、13、3的调节作用被引量：2: 2012年; 目的:探讨HIF-1α和基质金属蛋白酶10、11、13、3在乳腺癌细胞系MDA-MB-231中的表达及相关性。方法:应用RNAi和实时荧光定量PCR技术,检测乳腺癌细胞系中HIF-1α干扰前后的MMP10、11、13、3的表达变化。根据2-ΔΔCt相对定量法表示实验组相对于对照组目标基因原始拷贝数的倍数差异。结果:在HIF-1α的干扰效率是35.6%的基础上,MMP10上调了2.434倍,MMP13下调了0.448倍,差异有统计学意义(P<0.05)。MMP11上调了0.050倍,MMP3是上调了0.257倍,差异不显著(P>0.05)。相关分析表明,HIF-1α分别与MMP10、MMP13之间存在显著相关(r=0.943,P<0.05),而HIF-1α与MMP11、MMP3之间的相关性不显著。结论:HIF-1α可在mRNA水平上通过对靶基因MMP10、MMP13表达水平的调节,来参与乳腺癌细胞的侵袭和转移过程。; 姜丽丽师永红肖瑞牛丽丽莎仁高娃王秀娟; 关键词：乳腺癌 HIF-1Α MMP13 MMP3

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国家自然科学基金(30860331)