国家自然科学基金(30860336)
- 作品数：15 被引量：60H指数：5
- 相关作者：陆地孙俊艾青龙傅希玥李守民更多>>
- 相关机构：昆明医学院昆明医学院第一附属医院昆明医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金云南省应用基础研究基金云南省教育厅科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学化学工程更多>>
- 多功能外固定支架治疗儿童股骨干骨折的临床应用被引量：6
- 2013年
- 目的探讨多功能外固定支架治疗单纯闭合性小儿股骨干骨折的临床应用效果.方法从2005年9月至2012年9月,采用多功能外固定支架治疗小儿单纯闭合性股骨干骨折42例.结果 42例患儿骨折达复位标准,术后无需辅助夹板、石膏固定和皮牵引.经6个月至2 a随访均骨性愈合,髋关节及膝关节功能良好,无下肢畸形及跛行.结论多功能外固定支架治疗小儿股骨干骨折,具有手术操作简单快捷,早期活动功能恢复快、疗效确切等优点,与其他治疗方法比较优势明显.
- 马云兵杨庆秋夏云祥唐桦
- 关键词：多功能外固定支架儿童股骨干骨折
- 三七皂苷Rg1上调SD大鼠大脑皮质巯醇抗氧化物(酶)发挥抗衰老作用被引量：4
- 2010年
- 目的探讨三七皂苷Rg1抗衰老的分子机制。方法90只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组。采用侧脑室注射β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)联合腹腔注射D-半乳糖(D-gal)构建SD大鼠衰老模型,并同时给予三七皂苷Rg1预防性治疗,采用Morris水迷宫实验(MWM)进行行为学检测,用化学比色法检测大脑皮质谷胱甘肽还原酶(GR)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。用免疫组织化学法和免疫印迹法检测大脑皮质中Caspase-3前体蛋白和Bcl-2的含量。结果衰老模型组与假手术组比较:逃避潜伏期明显延长(P<0.05),在第Ⅲ象限逗留的时间明显减少(P<0.05),跨越平台次数明显减少(P<0.05),皮质GR和GSH-Px的含量降低(P<0.05),Caspase-3前体蛋白阳性神经元数明显减少(P<0.05),Caspase-3前体蛋白活化切割增加(P<0.05);而三七皂苷Rg1治疗后:大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),在第Ⅲ象限逗留的时间明显增加(P<0.05),跨越平台次数明显增加(P<0.05),皮质GR和GSH-Px的含量升高(P<0.05),Caspase-3前体蛋白阳性神经元数明显增加(P<0.05),Caspase-3前体蛋白活化切割减少(P<0.05)。而Bcl-2阳性神经元数及表达在3组之间没有显著差异(P>0.05)。结论三七皂苷Rg1能通过上调衰老模型大鼠皮质内源性巯基抗氧化物(酶)GR和GSH-Px的含量,抑制凋亡相关蛋白Caspase-3前体蛋白的活化切割而改善学习记忆能力,对抗大鼠神经系统衰老。
- 王婷婷李兴国李守民傅希玥王文敏孙俊艾青龙陆地
- 关键词：三七皂苷RG1D-半乳糖免疫印迹法
- 白藜芦醇调控癫痫持续状态大鼠大脑皮质内源性巯醇抗氧化剂(酶)的作用研究被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)在氯化锂(LiCl)-重复低剂量匹罗卡品(pilocarpine,Pilo)诱导癫痫持续状态(status epilepticus,SE)大鼠模型中的抗氧化作用及其机制。方法:54只SD大鼠随机分为3组:对照组、癫痫模型组和Res治疗组。采用重复低剂量氯化锂-联合皮罗卡品腹腔注射制备癫痫持续状态SD大鼠模型,并同时给予Res预防性治疗,对实验动物按痫性分级标准进行行为学观测,采用化学比色法检测痫性发作90min后模型动物大脑皮质过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽(glutathion,GSH)、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)和谷胱甘肽还原酶(glutathion reductase,GR)含量变化。采用免疫组织化学法和免疫印迹法(Western blot)检测痫性发作90 min后模型动物大脑皮质中凋亡相关蛋白Bcl-2、Caspase-3和Bax的表达变化。结果:癫痫大鼠大脑皮质CAT、GR、SOD和GSH的含量较对照组显著减少(P<0.05),凋亡相关蛋白Bcl-2表达下调,该蛋白阳性细胞数减少,而caspase-3和Bax表达显著上调(P<0.05),两种蛋白阳性细胞数增多(P<0.05);Res预防性治疗后,治疗组动物痫性发作潜伏期较模型组显著延长(P<0.05);药物治疗明显上调模型动物大脑皮质中巯醇抗氧化剂(酶)CAT、GR、SOD和GSH的含量(P<0.05),增加抗凋亡蛋白Bcl-2表达(P<0.05)和阳性细胞数(P<0.05),同时抑制促凋亡因子Caspase-3和Bax的表达(P<0.05)和减少两种蛋白阳性细胞数(P<0.05)。结论:Res能通过上调癫痫模型大鼠皮质内源性巯基抗氧化物(酶)CAT、GR、SOD和GSH的含量,调控凋亡相关蛋白Bcl-2、caspase-3和Bax的表达变化,对抗SE诱导的神经细胞氧化损伤,发挥神经保护作用。
- 李燕玲郭家智钟莲梅边立功傅希玥艾青龙王文敏陆地
- 关键词：癫痫白藜芦醇匹罗卡品凋亡相关蛋白
- 白藜芦醇调控癫痫持续状态大鼠海马内源性巯醇抗氧化剂(酶)的作用被引量：3
- 2011年
- 目的探讨白藜芦醇(Res)在氯化锂联合重复低剂量匹罗卡品诱导癫痫持续状态大鼠模型中的抗氧化作用及其机制。方法 54只SD大鼠随机分为3组:对照组、癫痫模型组和Res治疗组,采用氯化锂联合重复低剂量匹罗卡品腹腔注射制备癫痫持续状态大鼠模型,Res治疗组同时给予白藜芦醇预防性治疗。对大鼠按痫性分级标准进行行为学观测;采用化学比色法检测痫性发作90min后大鼠海马超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和谷胱甘肽还原酶(GR)含量变化;采用免疫组织化学和免疫印迹法检测痫性发作90min后大鼠海马中凋亡相关蛋白Bcl-2、Caspase-3和Bax的表达变化。结果癫痫大鼠海马SOD、GSH、GSH-PX和GR的含量较对照组显著减少,凋亡相关蛋白Bcl-2表达下调,Bcl-2阳性细胞数量减少,而Caspase-3和Bax表达显著上调,Caspase-3和Bax阳性细胞数量增多。白藜芦醇预防性治疗后,大鼠痫性发作潜伏期较模型组显著延长;大脑海马中巯醇抗氧化剂(酶)SOD、GSH、GSH-PX和GR的含量明显上调;海马中抗凋亡蛋白Bcl-2表达量和Bcl-2阳性细胞数量均增加,同时促凋亡因子Caspase-3和Bax的表达被抑制,Caspase-3和Bax阳性细胞数量减少。结论白藜芦醇能通过上调癫痫模型大鼠海马内源性巯醇抗氧化剂(酶)SOD、GSH、GSH-PX和GR的含量,调控凋亡相关蛋白Bcl-2、Caspase-3和Bax的表达,对抗癫痫持续状态诱导的神经细胞氧化损伤,发挥神经保护作用。
- 郭家智李燕玲钟莲梅边立功艾青龙王文敏陆地
- 关键词：癫痫持续状态白藜芦醇凋亡相关蛋白化学比色法免疫印迹法
- CT引导的立体定向活检在颅内病变诊断中的临床研究被引量：1
- 2010年
- 目的探讨CT导向立体定向活检手术的准确性及其在颅内疑难病例诊断中的价值.方法回顾性总结2009年1月至2010年9月间昆明医学院第一附属医院微创外科收治并行CT导向立体定向活检的23例病例,患者年龄10～75岁,平均(35±1)岁;其中男9例,女14例;病变位于额叶4例,颞叶1例,顶叶3例,枕叶5例,基底节区1例,丘脑1例,鞍区1例,多发病变7例.手术采用ASA-602S定向仪,所有靶点的活检均采用Sedan侧方开口活检针.结果病理诊断阳性率95.7%(22例),其中星形细胞瘤3例,胶质瘤2例,胶质母细胞瘤1例,转移瘤1例,颅咽管瘤1例,海绵状血管瘤1例,感染性病灶1例,脑寄生虫3例,胶质增生7例,颅内异物1例,蛛网膜囊肿1例,阴性1例.活检后并发出血2例(8.70%),死亡1例(4.35%).结论CT引导的脑立体定向活检术诊断阳性率高、安全、可靠,既可达到定性诊断的目的,又可为下一步治疗提供可靠的病理学依据.
- 耿鑫刘文春张林余化霖马以骝陆地
- 关键词：立体定向活检术脑内病变
- 天麻素对老年痴呆动物模型的抗氧化作用及其机制被引量：14
- 2010年
- 目的构建β-淀粉样肽(1-40)(Aβ1-40)联合D-半乳糖(D-gal)致痴呆模型,探讨天麻素抗氧化的分子机制。方法成年雄性SD大鼠36只,侧脑室注射Aβ1-40联合腹腔注射D-gal构建SD大鼠痴呆模型,并同时给予天麻素预防性治疗,采用Morris水迷宫实验(MWM)进行行为学检测,用化学比色法检测大脑皮质过氧化氢(H2O2)及还原型谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽还原酶(GR)的含量。用免疫印迹法检测大脑皮质中p38和P-p38的含量。结果痴呆模型组与对照组比较:逃避潜伏期明显延长(P<0.05),在第Ⅲ象限逗留的时间明显减少(P<0.05),跨越平台次数明显减少(P<0.05),皮质H2O2的含量增加,皮质GSH和GR的含量降低(P<0.05),P-p38表达增加(P<0.05);而天麻素治疗后:与痴呆模型组相比,大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),在第Ⅲ象限逗留的时间明显增加(P<0.05),跨越平台次数明显增加(P<0.05),皮质H2O2的含量减少,皮质GR和GSH的含量升高(P<0.05),P-p38表达减少(P<0.05)。p38的表达在3组之间无差异(P>0.05)。结论天麻素影响了痴呆模型大鼠皮质部分内源性巯醇抗氧化物(酶)如GSH和GR的含量,抑制了H2O2的产生,影响了P-p38的表达,对改善学习记忆能力,对抗大鼠神经系统的退行性变有一定的作用。
- 傅希玥李守民王婷婷李兴国孙俊陆地
- 关键词：天麻素P-P38MORRIS水迷宫免疫印迹法
- 枫叶黄酮对老年痴呆动物模型的抗氧化作用及分子机制被引量：3
- 2011年
- 目的:构建β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)联合D-半乳糖(D-gal)致痴呆模型,探讨枫叶黄酮抗氧化作用的分子机制。方法:36只成年雄性Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为3组:假手术组、模型组、治疗组。采用侧脑室注射β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)联合腹腔注射D半乳糖(D-gal)构建SD大鼠痴呆模型后经枫叶黄酮治疗,采用Morris水迷宫实验(MWM)检测大鼠学习记忆能力;用化学比色法检测大脑皮质丙二醛(MDA)和内源性巯醇抗氧化物(酶):谷胱甘肽还原酶(glutathione reductase,GR)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、谷胱甘肽过氧化酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的含量;免疫印迹法检测大脑皮质中丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)家族相关蛋白:细胞外信号调节蛋白激酶(extra-cellular signal-regulated protein kinase,ERK)、p38、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)的磷酸化水平。结果:模型组与假手术组比较:大鼠的逃避潜伏期明显延长(P<0.05),在第Ш象限逗留的时间明显减少(P<0.05),跨越平台次数明显减少(P<0.05);大脑皮质MDA含量增加(P<0.05),GR、GSH-PX的含量降低(P<0.05);p38、JNK磷酸化增强,ERK磷酸化水平降低。而枫叶黄酮治疗后:大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),在第Ⅲ象限逗留的时间明显增加(P<0.05),跨越平台次数明显增加(P<0.05);大脑皮质MDA含量降低(P<0.05),GR、GSH-PX的含量升高(P<0.05);p38、JNK磷酸化被抑制,ERK的磷酸化增加。结论:枫叶黄酮能改善学习记忆能力,对抗大鼠神经系统衰老。其作用可能是通过上调痴呆模型大鼠大脑皮质内源性巯醇抗氧化物(酶)GR和GSH-PX的含量,抑制p38、JNK磷酸化并增强ERK磷酸化而实现的。
- 李志安郭家智刘承杏李兴国傅希玥艾青龙孙俊陆地
- 关键词：D-半乳糖老年痴呆
- 三七皂苷Rg1抑制脂多糖诱导小胶质细胞激活的机制研究被引量：5
- 2012年
- 目的:探讨中药有效成分三七皂苷Rg1(Ginsenoside Rg1,Rg1)对抑制脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小胶质细胞株BV-2细胞激活的机制。方法:用LPS刺激BV-2细胞构建激活模型,采用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)检测Rg1对BV-2细胞的活力影响,蛋白质免疫印迹(Western Blot)方法检测不同浓度Rg1(10、20和40μmol/L)对磷酸化的核因子-κB抑制蛋白-α(inhibitorκB-α,IκB-α)和反应结合蛋白(cAMP-responseelement binding protein,CREB)以及促分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)家族的细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)、c-Jun氨基端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)和p38促分裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)等细胞信号通路蛋白的表达及其变化规律。结果:不同浓度的Rg1明显抑制了LPS诱导的磷酸化IκB-α和CREB蛋白表达以及MAPKs通路(ERK1/2,JNK,p38 MAPK)磷酸化蛋白表达,并且对p38 MAPK表达的影响呈剂量依赖性。结论:Rg1可能通过抑制MAPKs的磷酸化来调控LPS诱导的小胶质细胞株BV-2细胞激活,发挥其神经抗炎的作用。
- 宗一何颖詹东张铁军宋蕊刘世昌艾青龙陆地
- 关键词：三七皂苷RG1脂多糖促分裂原活化蛋白激酶
- D-半乳糖调控SD大鼠大脑皮质巯醇抗氧化物(酶)致衰老的作用研究
- 2009年
- 构建D-半乳糖(D-gal)致衰老模型,探讨D-gal诱导衰老的分子机制,为临床治疗阿尔茨海默病(AD)提供理论依据。腹腔注射D-gal构建SD大鼠衰老模型,采用Morris水迷宫实验(MWM)进行行为学检测,采用化学比色法检测大脑皮质一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)、铜锌-过氧化物岐化酶(Cu,Zn-SOD)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽还原酶(GR)、谷胱甘肽s-转移酶(GSH-ST)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA),总抗氧化能力(T-AOC)和过氧化氢(H2O2)的含量。结果显示:衰老模型组与正常对照组比较:逃避潜伏期明显延长(P<0.05),在第III象限逗留的时间明显减少(P<0.05),跨越平台次数明显减少(P<0.05);皮质MDA、H2O2和NO的含量增加(P<0.05),SOD、GSH、GSH-ST、GSH-Px和T-AOC的含量降低(P<0.05),而NOS的含量没有明显变化(P>0.05)。结果提示,D-gal能通过调控内源性巯基抗氧化物(酶)和NO的表达,减退学习记忆能力,而诱导SD大鼠神经系统的衰老。
- 李守民王婷婷艾青龙李兴国傅希玥郭家智陆地孙俊
- 关键词：D-半乳糖衰老
- 三七皂苷Rg1调控SD大鼠海马抗氧化物(酶)抗衰老的作用研究被引量：8
- 2010年
- 目的:探讨三七皂苷Rg1(notoginsenoside,Rg1)抗衰老的分子机制。方法:将90只SD大鼠随机分为3组:假手术组、模型组、治疗组。采用侧脑室注射β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)联合腹腔注射D-半乳糖(D-gal)构建SD大鼠衰老模型,并同时给予三七皂苷Rg1预防性治疗,采用Morris水迷宫实验(MWM)进行空间学习记忆能力检测;用化学比色法检测海马谷胱甘肽还原酶(GR)和总超氧化物歧化酶(T-SOD)的含量;用免疫组织化学法和免疫印迹法(Western Blot)检测海马中caspase-3前体蛋白和Bcl-2的含量。结果:衰老模型组与假手术组比较:逃避潜伏期明显延长(P<0.05),在第Ⅲ象限逗留的时间明显减少(P<0.05),跨越平台次数明显减少(P<0.05);海马GR和T-SOD的含量降低(P<0.05),caspase-3前体蛋白阳性神经元数明显减少(P<0.05),caspase-3前体蛋白活化切割增加(P<0.05);而三七皂苷Rg1处理后:大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),在第III象限逗留的时间明显增加(P<0.05),跨越平台次数明显增加(P<0.05),海马GR和T-SOD的含量升高(P<0.05),caspase-3前体蛋白阳性神经元数明显增加(P<0.05),caspase-3前体蛋白活化切割减少(P<0.05)。而Bcl-2阳性神经元数及表达在三组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:三七皂苷Rg1能通过上调衰老模型大鼠海马抗氧化物(酶)GR和T-SOD的含量、抑制凋亡相关蛋白caspase-3前体蛋白的活化切割,而改善学习记忆能力,对抗大鼠神经系统衰老。
- 王婷婷李兴国李守民李燕玲傅希玥孙俊艾青龙陆地
- 关键词：三七皂苷RG1衰老D-半乳糖
