国家自然科学基金(30470755)
- 作品数：6 被引量：43H指数：4
- 相关作者：向阳秦晓群彭丽花谭宇蓉屈飞更多>>
- 相关机构：中南大学华中科技大学安徽医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- BRS-3激活对人支气管上皮细胞凋亡的影响被引量：2
- 2006年
- 目的:观察BRS-3激活对人支气管上皮细胞凋亡的影响,以探讨BRS-3在气道功能稳态中的生物学作用,进一步拓展对神经源性气道高反应性机制的认识。方法:人支气管上皮细胞常规培养,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果:臭氧应激促进支气管上皮细胞凋亡,BRS-3激活可抑制臭氧应激诱导的细胞凋亡。结论:BRS-3激活抑制细胞凋亡,提示BRS-3激活维持应激状态下支气管上皮细胞功能稳态,可能在哮喘等气道高反应性疾病中起保护作用。
- 王萍秦晓群向阳
- 关键词：支气管上皮细胞细胞凋亡
- 哮喘家系中的BRS-3编码基因的变异和多态性研究
- 2006年
- 目的:观察哮喘家系患者外周血白细胞DNA中蛙皮素受体亚型3(BRS-3)的多态性或基因变异,以了解BRS-3与气道高反应疾病遗传性之间的联系,补充和丰富对气道高反应机制的认识。方法:抽取哮喘患者及正常人外周血白细胞DNA,PCR法扩增BRS-3外显子1和外显子3,测序及进行序列分析。结果:在哮喘患者的BRS-3Exon1和Exon3不存在突变或SNP。结论:推测BRS-3的改变有可能不在编码区,但不排除调控区的改变。
- 胡碧波柒铭铭向阳黄雪梅秦晓群
- 关键词：哮喘
- 支气管上皮细胞在气道高反应中的作用(英文)被引量：15
- 2007年
- 气道高反应的发病机制目前仍然不清楚,但大多数人认同是气道的一种慢性炎症。近十年来,上皮缺陷学说逐渐成为解释气道高反应机制的主流观点。气道上皮不再被仅仅看作为单纯的机械屏障,而是机体内环境与外部环境相互作用的界面。气道上皮具有广泛的生理作用,包括抗氧化、内分泌和外分泌、黏液运输、生物代谢、结构性黏附、损伤修复、应激或炎症信号传递、抗原递呈作用等。借助这些生理作用,支气管上皮细胞在气道局部微环境稳态维持中发挥重要作用。有理由相信,气道上皮的结构完整性缺陷或功能紊乱是哮喘和慢性阻塞性肺疾病等气道高反应性疾病的启动环节。
- 秦晓群向阳刘持谭宇蓉屈飞彭丽花朱晓琳秦岭
- 关键词：支气管上皮细胞气道高反应性
- JAK/STAT途径调节瘦素诱导的肝星状细胞Ⅰ型胶原基因的表达被引量：22
- 2007年
- 目的研究瘦素对肝星状细胞(HSC)α1(Ⅰ)型胶原mRNA表达和蛋白合成的影响,探讨Janus激酶/信号传导及活化转录因子(JAK/STAT)信号传导通路在瘦素诱导的HSC胶原基因表达过程中的作用。方法采用RT-PCR法、ELISA法和Western blot法分别检测不同浓度的瘦素对人肝星状细胞株LX-2α1(Ⅰ)型胶原mRNA表达、蛋白合成以及JAK1、STAT3磷酸化状态的影响;采用Western blot法和RT-PCR法分别观察JAK1抑制剂AG490对瘦素诱导的JAK1磷酸化和α1(Ⅰ)型胶原mRNA表达的影响;采用Western blot法分别观察AG490、LX-2转染STAT3反义寡核苷酸(STAT3-ASON)对瘦素诱导的STAT3磷酸化状态的影响;应用RT-PCR法检测LX-2转染STAT3-ASON对瘦素诱导的α1(Ⅰ)型胶原mRNA表达的影响。结果瘦素增加LX-2α1(Ⅰ)型胶原mRNA表达和蛋白合成,呈剂量效应关系,当瘦素浓度为80μg·L-1时达到最大值;瘦素促进JAK1、STAT3磷酸化,呈时间效应关系;AG490完全阻断瘦素诱导的JAK1、STAT3磷酸化和α1(Ⅰ)型胶原mRNA的表达;LX-2转染STAT3-ASON阻断瘦素诱导的STAT3磷酸化和α1(Ⅰ)型胶原mRNA的表达。结论瘦素通过增加HSCα1(Ⅰ)型胶原mRNA表达和蛋白合成而在肝纤维化发生发展过程中发挥重要的作用,JAK/STAT信号传导通路参与并调节该过程,AG490和LX-2转染STAT3-ASON可有效阻滞此传导途径。在人HSC中,活化的JAK1和STAT3信号可作为肝纤维化治疗新的分子靶点。
- 牛丽文曹琦李俊杨镇王晓红
- 关键词：瘦素肝星状细胞胶原
- 肺内调节肽对人支气管上皮细胞HLA-DR、CD80、CD86表达的影响被引量：4
- 2008年
- 为了探讨肺内调节肽对人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells,HBECs)人类白细胞抗原DR(human leukocyte antigen DR,HLA-DR)、CD80和CD86表达的影响,采用免疫细胞化学技术和流式细胞术检测HBECs在非应激和臭氧应激两种状态下HLA-DR、CD80、CD86的表达。结果显示,HBECs表达HLA-DR,臭氧应激状态下HBECsHLA-DR表达降低(P<0.05);VIP、P3513和CGRP使非应激和臭氧应激两种状态下的HBECsHLA-DR表达增高(均P<0.05)。HBECs表达协同刺激分子CD80,臭氧应激状态下CD80表达降低(P<0.05),VIP对非应激的HBECs的CD80表达无影响,使臭氧应激状态下CD80表达增高(P<0.05);CGRP使非应激状态下的HBECs的CD80表达降低(P<0.05),使臭氧应激状态下CD80表达增高(P<0.05);P3513使非应激状态下CD80表达增高(P<0.05),可使臭氧应激状态下CD80表达降低(P<0.05)。在HBECs没有检测到CD86表达,臭氧攻击也不能刺激其表达。上述结果提示,HBECs具备成为抗原递呈细胞的必要条件,肺内调节肽可通过调节HLA-DR和协同刺激分子的表达调节HBECs的抗原递呈作用。
- 彭丽花秦晓群谭宇蓉向阳刘惠君
- 关键词：人支气管上皮细胞臭氧
- 蛙皮素受体亚型-3激活对人支气管上皮细胞抗原递呈作用的调控
- <正>目的:蛙皮素受体亚型-3(bombesin receptor subtype3,BRS-3)是蛙皮素样肽(bombesin-like peptides,BLPs)受体家族成员之一,其天然配体尚未确定,属孤儿受体,在...
- 张立文刘惠君刘持向阳瞿湘萍秦晓群
- 关键词：协同刺激分子抗原呈递
- 文献传递
- 蛙皮素受体亚型-3对人支气管上皮细胞的抗损伤保护作用被引量：4
- 2006年
- 目的：研究蛙皮素受体亚型-3（bombesin receptor subtype-3，BRS-3）激活对人支气管上皮细胞（human brochial epithelial cells，HBECs）增殖的影响及对HBECs抗损伤的保护作用，并探讨其初步机制。方法：应用MTT法[噻唑蓝3-（4，5-dimethylthiazol-2-yl）-2，5-diphenyl tetrazolium bromide]观察BRS-3特异性激动剂P3513对HBECs增殖的影响；在O3应激作用下，观察HBECs的^3H-Udr漏出率、乳酸脱氢酶释放活性、过氧化氢酶活性，以及P3513对其影响；观察P3513对HBECs上皮钙黏素（epithelial cadherin，E-cd）、整合素蛋白表达的影响。结果：（1）P3513能显著促进HBECs增殖（10^-9～10^-7mol／L），其作用呈剂量依赖性。（2）O3应激使^3H—Udr漏出率增加，LDH释放活性增加；P3513可显著降低O3应激的HBECs ^3H—Udr漏出率、LDH释放活性，但能增加过氧化氢酶活性；（3）钙调素抑制剂W7，酪氨酸激酶抑制剂PD98059和蛋白激酶A抑制剂H89能阻断P3513的促增殖和抗损伤保护效应；（4）P3513可使03应激的HBECs钙黏素、整合素蛋白的表达增强。结论：P3513介导的BRS-3激活对O3应激的HBECs有抗损伤保护作用，其信号途径可能与Ca^2＋通路、MEK和PKA有关。
- 刘惠君王悦柒铭铭屈飞向阳谭宇容张长青秦晓群
- 关键词：人支气管上皮细胞
