国家自然科学基金(30873263)
- 作品数:12 被引量:73H指数:6
- 相关作者:刘孟安郭金秀李琼刘同慎孙喜灵更多>>
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- 中药胃肠舒片对胃肠动力障碍小鼠胃排空及肠推进影响的实验研究被引量:17
- 2010年
- 目的:观察胃肠舒对胃肠动力障碍小鼠胃肠运动的影响,探讨其作用机制。方法:选择昆明种小白鼠随机分为空白对照组、阿托品模型组、胃肠舒+阿托品组、西沙必利+阿托品组。分别用受试药液灌胃,连续5天,禁食18h后,于第6天空白对照组腹腔注射生理盐水,其它组均腹腔注射硫酸阿托品注射液致胃肠动力障碍动物模型,以葡聚糖蓝(BD)2000为标记物,观察胃排空率和肠推进率。结果:胃肠舒和西沙必利对阿托品所致胃肠动力障碍动物的胃排空和肠推进具有显著促进作用(P<0.01)。结论:中药胃肠舒片通过作用于M受体,对抗阿托品对M胆碱能受体的拮抗作用,促进胃肠道兴奋性神经递质乙酰胆碱分泌,从而促进胃肠动力的作用。
- 郭金秀刘孟安王慧凯
- 关键词:胃肠动力障碍胃肠舒片硫酸阿托品注射液
- 中药胃肠舒对Ca^(2+)信号传导途径的调控被引量:3
- 2011年
- 目的:研究中药胃肠舒对Ca2+信号传导途径的调控。方法:肠推进实验和离体肠道平滑肌的收缩检测胃肠舒对肠道平滑肌的作用;免疫组化法检测肠组织NOS和ChAT的表达;CellTiter-GloTM法、流式细胞术和激光共聚焦显微镜分别检测ATP含量、线粒体跨膜电位和Ca2+浓度的变化。结果:胃肠舒组能提高大鼠卡红肠道推进率,使离体肠道平滑肌自发活动收缩幅度加大,降低了NOS的含量,增高了ChAT的表达,ATP、Ca2+及线粒体跨膜电位升高。结论:胃肠舒能兴奋肠道平滑肌加快肠蠕动,可能是通过Ca2+调控实现的。
- 宋晓冬王美蓉张瑾锦刘文波
- 关键词:肠蠕动胆碱乙酰化酶三磷酸腺苷跨膜电位
- 胃肠舒片对胃肠功能障碍大鼠胃肠道乙酰胆碱及P物质的影响被引量:10
- 2010年
- 目的探讨中药胃肠舒片促进胃肠动力作用机理。方法将50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、胃肠舒小剂量组、胃肠舒大剂量组、西沙必利组。除正常对照组外,其余4组均制备胃肠动力障碍动物模型,分别用等容积的受试药液灌胃,连续7d,将各组动物麻醉后选取胃肠标本。免疫组化法观察神经递质Ach及P物质的表达变化,采用图像分析仪测定其肌间神经丛光密度值。结果中药胃肠舒片能明显增加胃肠组织中Ach及P物质分泌,与模型组比较有显著差异。结论中药胃肠舒促进胃肠动力的作用机制,可能是通过增加胃肠道Ach及P物质分泌,Ach及P物质与相应受体结合,增加胞内Ca2+浓度,Ca2+信号系统引发一系列生理功能,从而促进胃肠平滑肌的收缩效应。
- 李琼刘同慎刘孟安
- 关键词:胃肠舒片神经递质乙酰胆碱P物质
- 胃肠舒对盐酸左旋精氨酸致大鼠胃肠动力障碍的影响被引量:7
- 2010年
- 目的:探讨胃肠舒促胃肠动力的作用机制。方法:选择SD大白鼠随机分为正常对照组、左旋精氨酸(L-Arg)对照组、L-Arg加西沙比利组、L-Arg加胃肠舒组。除正常对照组外,其余3组ip盐酸左旋精氨酸,各组分别给等容积的受试药物ig,眼底球后静脉采血,放射免疫法测定血浆胃动素(MTL),硝酸还原酶法测定血清一氧化氮(NO)。结果:L-Arg加胃肠舒组较L-Arg对照组血浆MTL显著升高(P<0.05),血清NO显著降低(P<0.01)。结论:胃肠舒促胃肠动力的作用机制可能是通过升高血浆MTL和降低血清NO含量,使胃肠平滑机细胞内Ca2+浓度增加,Ca2+信号系统引发一系列生理功能,而促进胃肠平滑肌收缩效应。
- 李琼郭金秀刘孟安
- 关键词:胃肠舒胃肠动力障碍胃动素一氧化氮
- 胃肠舒片对胃肠功能障碍大鼠乙酰胆碱的影响被引量:5
- 2010年
- 目的:探讨胃肠舒促进胃肠动力的作用机制。方法:将50只Wister大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、胃肠舒小剂量组、胃肠舒大剂量组、西沙必利组。除正常对照组外,其余四组均制备胃肠动力障碍动物模型。各组用等容积的受试药液灌胃,连续7天,将各组动物麻醉后选取胃肠标本。免疫组化法观察神经递质Ach的表达变化,图像分析仪测定其肌间神经丛光密度值。结果:胃肠舒组及西沙必利组均能明显升高胃肠组织中AchE含量,与模型组比较有显著差异(P<0.01),胃肠舒大剂量组升高胃窦中AchE含量较西沙必利组显著(P<0.01)。结论:通过增加胃肠道Ach分泌,Ach作用于平滑肌M受体,开放质膜上L型Ca2+通道,使Ca2+内流而加强胃肠平滑肌收缩。
- 李琼刘同慎刘孟安
- 关键词:中药胃肠舒片乙酰胆碱
- 中药胃肠舒对阿托品致胃肠动力障碍小鼠胃肠运动的影响被引量:23
- 2010年
- 目的观察胃肠舒对阿托品致胃肠动力障碍小鼠胃肠运动的影响,探讨其作用机制。方法选择昆明种小鼠随机分为空白对照组、阿托品模型组、胃肠舒+阿托品组、西沙必利+阿托品组、木香顺气丸+阿托品组。分别用等容积的受试药液灌胃,连续5 d,禁食18 h后,于第6天空白对照组腹腔注射生理盐水,其它组均腹腔注射硫酸阿托品注射液致胃肠动力障碍动物模型,以葡聚糖蓝(BD)2000为标记物,观察胃排空率和肠推进率。结果胃肠舒、西沙必利和木香顺气丸对阿托品所致胃肠动力障碍动物的胃排空和肠推进具有显著促进作用(P<0.01)。结论中药胃肠舒片作用机理可能是通过对抗阿托品对M受体的拮抗作用,促进胃肠道兴奋性神经递质乙酰胆碱分泌,从而促进胃肠动力。
- 郭金秀王醊恩刘孟安
- 关键词:胃肠动力障碍胃肠舒片硫酸阿托品注射液
- 拆方研究胃肠舒片对小鼠胃肠动力障碍的影响被引量:4
- 2015年
- 目的:探讨胃肠舒片的药物配伍机制。方法:选择昆明种小鼠随机分9组,除正常对照组外,其余各组复制胃肠动力障碍动物模型。模型成功后,正常对照组和模型对照组给予生理盐水,其余各组分别给予胃肠舒片、不同药物配伍及各单味药药液灌胃,连续用药7天,以葡聚糖蓝(BD)2000为标记物,观察胃排空和肠推进率。结果:胃肠舒片、白芍熟大黄、熟大黄甘草及单味熟大黄,均能显著提高胃排空和肠推进率,其中胃肠舒片与白芍熟大黄两组的胃排空率高于单味大黄组(P<0.05);白芍甘草、单味白芍及单味甘草对胃排空和肠推进率较模型对照组无明显差异(P>0.05)。结论:胃肠舒片促进胃肠动力作用机制可能与白芍熟大黄配伍后,芍药总苷和大黄素等物质发挥协同作用有关。
- 徐芳丁宝刚刘孟安孙喜灵
- 关键词:胃肠舒片拆方胃肠动力障碍
- 中药胃肠舒片对胃肠动力障碍大鼠血浆胃动素、P物质和生长抑素的影响被引量:5
- 2011年
- 目的探讨胃肠舒促胃肠动力的作用机制。方法选择SD大白鼠随机分为正常对照组、左旋精氨酸(L-Arg)模型对照组、L-Arg加胃肠舒组和L-Arg加西沙比利组,除正常对照组外,其余三组腹腔注射L-Arg,各组分别给等容积的受试药物灌胃,腹主动脉采血,放射免疫法测定血浆胃动素(MTL)、P物质(SP)和生长抑素(SS)。结果 L-Arg模型对照组与正常对照组比较,MTL、SP、SS含量均显著降低(P<0.01);用药后胃肠舒组与L-Arg模型对照组比较,血浆MTL、SP、SS水平显著升高(P<0.05)。结论胃肠舒促进胃肠动力作用机制可能是:①通过调节血浆中胃肠激素的协调平衡而促进胃肠动力;②通过升高血浆MTL和SP含量,使胃肠平滑肌细胞内Ca2+浓度增加,Ca2+信号系统引发一系列生理功能而促进胃肠平滑肌收缩。
- 郭金秀刘孟安王连文孙喜灵
- 关键词:胃肠动力障碍左旋精氨酸胃肠激素
- 胃肠舒对胃肠功能障碍大鼠胃肠道AchE及NO的影响被引量:13
- 2010年
- 目的:探讨胃肠舒促胃肠动力作用机制。方法:将50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、胃肠舒小剂量组、胃肠舒大剂量组、西沙必利组。除正常对照组外均制备胃肠动力障碍模型。各组用等容积受试药液灌胃,连续7d,将各组动物麻醉选取胃肠标本。免疫组化法观察AchE及NO的表达变化,图象分析仪测定肌间神经丛光密度值。结果:胃肠舒能显著升高胃肠组织中AchE、NOS(P<0.01)。结论:胃肠舒促进胃肠动力作用机制:①通过NO介导加强胃肠舒张,反射性引起AchE释放增加,使二者恢复协调平衡,从而增加胃肠平滑肌细胞线粒体跨膜电位和ATP生成,改善胃肠平滑肌细胞动能而促进胃肠运动。②通过胃肠道AchE作用于平滑肌M受体,开放质膜上L型Ca2+通道,使Ca2+内流而加强胃肠平滑肌收缩。
- 李琼刘同慎刘孟安
- 关键词:胃肠舒片乙酰胆碱
- 复方胃肠舒促肠蠕动及对乙酰胆碱酯酶和一氧化氮合酶表达的影响被引量:5
- 2011年
- 目的:研究中药胃肠舒促胃肠运动的作用及对乙酰胆碱酯酶(AchE)和一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法:选择体质量200-230g的标准SD大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、西沙必利组(0.51mg/ml)、75mg/ml胃肠舒组、150mg/ml胃肠舒组,用大鼠肠推进实验和离体肠道平滑肌的收缩实验检测胃肠舒对肠道平滑肌的作用,免疫组织化学法检测大鼠肠组织AchE的表达,免疫荧光显色法观察肠组织NOS的表达。结果:胃肠舒能提高大鼠卡红肠道推进率,分别为78.3%、84.9%;并能使离体肠道平滑肌自发活动收缩幅度加大,但收缩频率无明显改变;与模型对照组相比,胃肠舒使AchE表达增高,NOS表达降低。结论:通过调节AchE和NOS在肠道神经中的表达,可能是胃肠舒能促进肠蠕动的机制。
- 宋晓冬王美蓉刘文波张瑾锦
- 关键词:胃肠舒胃肠运动乙酰胆碱酯酶