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氯化甲基汞对发育阶段大鼠小脑PKCδmRNA及蛋白表达的影响被引量：1: 2016年; 目的:观察氯化甲基汞对发育大鼠小脑中PKCδmRNA及蛋白表达的影响。方法:建立发育大鼠小脑甲基汞损伤实验模型。采用核酸原位杂交方法(In Situ Hybridization,ISH)检测δ型蛋白激酶C(PCKδ)mRNA表达。采用Western blot方法检测PKCδ蛋白表达。结果:实验组和对照组仔鼠在出后就即可检测到小脑蒲肯野细胞PKCδ表达,且随生后时间延长表达水平虽有增高但幅度很小。各实验组仔鼠脑汞含量明显高于对照组,且实验组小脑蒲肯野神经元PKCδmRNA表达阳性率及小脑组织胞浆和胞膜PKCδ蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论:氯化甲基汞以剂量依赖方式和时间依赖方式促进仔鼠小脑蒲肯野细胞PKCδmRNA及蛋白表达。PKCδ亚类可能是甲基汞介导神经毒作用的关键靶分子。; 张宏宇刘忠山王铁君李志超郭杰; 关键词：氯化甲基汞脑发育 PKCΔ

氯化甲基汞诱导大鼠不同发育阶段脑神经细胞凋亡被引量：1: 2013年; 目的:通过观察氯化甲基汞(MMC)诱导大鼠不同发育阶段脑神经细胞凋亡,揭示甲基汞致脑发育损伤的分子机制。方法:建立长期接触低剂量氯化甲基汞致脑发育损伤大鼠动物实验模型。采用荧光标记DNA片段分析试剂盒ApoAlertTM DNA Fragmentation Assay Kit检测长期接触低剂量氯化甲基汞对不同发育阶段仔鼠不同脑区(大脑、小脑和海马)神经元凋亡的影响。结果:实验组和对照组出生后不同时间点仔鼠脑神经元都存在凋亡。随仔鼠脑汞含量的增加,大脑、小脑和海马神经元凋亡均明显增加(P<0.05)。结论:长期接触低剂量氯化甲基汞致脑发育损伤与其诱导神经元过渡凋亡有关。; 郭杰张雯艳刘忠山李志超王铁君邢程; 关键词：氯化甲基汞脑发育细胞凋亡

氯化甲基汞对发育阶段大鼠海马组织蛋白激酶C活性的影响被引量：5: 2010年; 目的:阐明氯化甲基汞(MMC)致脑发育损伤与海马组织蛋白激酶C(PKC)活性变化之间的关系,探讨MMC致脑发育损伤机制。方法:选用Wistar雌性大鼠120只,随机分为3个MMC剂量实验组和1个对照组,每组30只,实验组母鼠从妊娠前90d至仔鼠出生后30d连续喂饲含有不同剂量MMC(0.75,1.50和3.00mg·kg-1)的普通饲料,取其生后(PND)3、7、14、21和30d仔鼠海马组织提取胞浆和胞膜PKC。采用改良Takai法观察MMC对发育大鼠海马PKC活性的影响。结果:随着脑汞含量的增加,仔鼠实验组和对照组海马组织胞膜胞浆PKC的活性随仔鼠生后时间的延长,逐渐增高,生后30d达峰值。1.50mg·kg-1剂量组生后21和30d仔鼠以及3.00mg·kg-1剂量组仔鼠海马组织胞膜和胞浆PKC活性较对照组明显增高(P<0.05)。结论:长期接触低剂量MMC可引起发育阶段大鼠海马组织胞浆及胞膜PKC活性升高。MMC可能通过影响大鼠脑发育过程中PKC活性介导其神经毒性作用。; 郭杰王铁君张雯艳邢程李志超管清香; 关键词：蛋白激酶C

氯化甲基汞对仔鼠小脑PKCα mRNA表达的影响被引量：1: 2013年; 目的:观察氯化甲基汞对仔鼠小脑中PKCαmRNA表达的影响。方法:建立氯化甲基汞致仔鼠小脑发育损伤大鼠实验模型。采用核酸原位杂交方法检测α型蛋白激酶C(PCKα)mRNA表达。结果:和对照组相比,各实验组仔鼠在出生后3天至出生后30天,小脑蒲肯野细胞PKCαmRNA表达均明显增高。小脑蒲肯野细胞PKCαmRNA表达随出生后时间的延长,其表达量逐渐增多。并且氯化甲基汞浓度与PKCαmRNA表达量呈正比,随氯化甲基汞浓度增高,小脑蒲肯野细胞PKCαmRNA表达明显增多。结论:氯化甲基汞以剂量依赖方式和时间依赖方式促进仔鼠小脑蒲肯野细胞PKCαmRNA表达。氯化甲基汞可通过上调神经元中丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶促进小脑神经元凋亡进而损伤中枢神经系统。; 郭杰张宏宇张雯艳李志超王铁君邢程; 关键词：氯化甲基汞脑发育

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