烟台市科学技术发展计划项目(2008162)
- 作品数：16 被引量：49H指数：5
- 相关作者：高宗华付彩霞赵岩孔丽君李有杰更多>>
- 相关机构：滨州医学院山东大学更多>>
- 发文基金：烟台市科学技术发展计划项目山东省教育厅科技计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生理学更多>>
- 慢病毒介导的RASSF1A表达抑制小细胞肺癌H446细胞的生长~
- 2014年
- 目的:探讨Ras相关结构域家族1A(Ras-association domain family 1A,RASSF1A)抑制小细胞肺癌细胞生长的机制。方法:构建含有RASSFlA基因的慢病毒表达载体,包装成病毒颗粒,感染H446小细胞肺癌细胞。MTT测细胞生长曲线;流式细胞术测细胞周期;real-time PCR和Western blotting分别检测细胞周期相关蛋白mRNA和蛋白水平的表达。结果:成功获取稳定表达RASSF1A的H446细胞(RASSF1A-H446)。RASSF1A-H446细胞生长缓慢,细胞周期阻滞在G_1期。Real-time PCR和Western blotting结果显示在RASSF1A-H446细胞中,p21和p27的表达明显升高,E2F1的表达明显降低。结论:RASSF1A通过升高p21、p27和降低E2F1的表达,抑制H446细胞的生长。
- 孔丽君张立霞栾希英张丽沙王绪菡于恒运张月芝
- 关键词：慢病毒细胞周期
- 盐酸苯肼与牛血清白蛋白相互作用的研究被引量：9
- 2013年
- 用荧光光谱及紫外光谱研究了盐酸苯肼与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用。实验结果表明,盐酸苯肼能导致BSA的内源荧光猝灭,猝灭机制为静态猝灭;根据热力学参数△H<0、△S<0,得出盐酸苯肼与BSA之间的主要作用力为氢键和范德华力。同步荧光的结果表明盐酸苯肼使BSA分子构象发生了改变,色氨酸和酪氨酸残基所处环境的疏水性降低。紫外光谱法进一步证明了其猝灭机制为静态猝灭。
- 付彩霞王晓艳高宗华
- 关键词：牛血清白蛋白相互作用
- 叶酸与鲱鱼精DNA作用机制的光谱研究被引量：1
- 2017年
- 采用荧光光谱和吸收光谱法研究了叶酸(FA)与鲱鱼精DNA(DNA)的相互作用。研究了DNA热变性、离子强度、阴离子猝灭剂KI及金属离子对FA-DNA体系的影响,分析了FA与DNA的相互作用模式,获得了不同温度下的结合常数、结合位点数及热力学参数。结果表明,DNA对FA的荧光有明显的猝灭作用,作用过程为静态猝灭,FA通过沟槽模式和静电作用力与DNA结合。
- 黄玉玲付彩霞刘茂钘
- 关键词：叶酸鲱鱼精DNA相互作用荧光光谱
- K-ras反义核酸抑制肺腺癌细胞A549的生长被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨K-ras反义核酸抑制肺癌生长的机制。方法:应用Western blotting检测K-ras基因在6例肺腺癌标本和A549细胞中的表达;构建K-ras基因的反义表达载体(命名为antisense-K-ras-pcDNA3.1),转染后,MTT法测细胞的生长曲线,Annexin V检测细胞凋亡;Western blotting检测cyclin A、cyclin D1、cyclin E、CDK2、CDK4、P53、Rb和caspase-3的表达。结果:在A549细胞和6例肺腺癌标本中,A549细胞和4例标本中K-ras基因高表达;MTT结果显示从第4 d开始,转染K-ras反义核酸的细胞生长明显受到抑制,而且细胞凋亡现象较明显;Western blotting显示转染反义K-ras基因的细胞中cyclin A、cyclin D1、cyclin E、CDK2和CDK4的表达降低,而caspase-3、P53和Rb的表达升高。结论:K-ras基因反义核酸能够抑制细胞生长,可能与cyclin A、cyclinD1、cyclin E、CDK2和CDK4的表达降低和caspase-3、P53、Rb的表达升高有关。
- 李尊岭邵淑红焦飞岳真李有杰
- 关键词：K-RAS基因反义核酸细胞周期肺肿瘤
- 光谱法研究叶酸与牛血清白蛋白在含铁(Ⅲ)环境中的相互作用被引量：5
- 2013年
- 采用荧光光谱法及紫外光谱法研究了叶酸(FA)与生物大分子牛血清白蛋白(BSA)在含Fe3+环境中的相互作用.结果表明,叶酸及Fe3+均导致BSA的内源荧光猝灭,猝灭机制均为静态猝灭;无Fe3+离子时,叶酸与BSA间的作用力主要是静电力;当存在Fe3+离子时,叶酸与BSA间的作用力主要是氢键和范德华力,此时Fe3+以"离子架桥"的方式参与叶酸和BSA的结合过程.
- 付彩霞高宗华王海英
- 关键词：光谱法叶酸牛血清白蛋白相互作用
- 萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠核转录因子-kB及胃黏膜病理组织学的影响被引量：1
- 2011年
- 目的:观察萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)模型大鼠核转录因子-kB(NF-kB)及胃黏膜病理形态学的影响,探讨其治疗CAG的作用机制。方法:将90只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、萎胃康大、小剂量组、三九胃泰组。除正常组外,均采用多重刺激复制大鼠CAG模型。分别运用复方萎胃康大、小剂量及三九胃泰治疗,观察各组大鼠胃黏膜上皮细胞NF-kB表达及胃黏膜的病理学形态。结果:萎胃康大、小剂量组胃黏膜中NF-kB表达显著低于模型组(P<0.01),萎胃康大、小剂量组胃黏膜中NF-kB表达显著低于三九胃泰组(P<0.01)。各组胃黏膜组织形态学观察,萎胃康大、小剂量组较模型组有明显改善。结论:萎胃康颗粒可以使CAG模型大鼠胃黏膜中NF-kB表达降低,能够明显改善CAG模型大鼠胃黏膜的炎症、萎缩性病变,对CAG模型大鼠有明显的治疗作用。
- 林海燕赵岩于佳宁
- 关键词：慢性萎缩性胃炎核转录因子-KB病理组织学
- 2,4-二硝基苯肼与牛血清白蛋白的相互作用被引量：2
- 2013年
- 用荧光光谱研究了2,4-二硝基苯肼(DNPH)与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用。实验结果表明,2,4-二硝基苯肼能导致BSA的内源荧光猝灭,猝灭机制为静态猝灭;根据热力学参数ΔH<0、ΔS<0,得出2,4-二硝基苯肼与BSA之间的主要作用力为氢键和范德华力;同步荧光的结果表明2,4-二硝基苯肼使BSA分子构象发生了改变,其分子内的色氨酸和酪氨酸残基疏水作用增强。
- 付彩霞黄玉玲高宗华赵静
- 关键词：牛血清白蛋白相互作用荧光光谱
- 萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜病理形态学影响及细胞增殖抑制作用被引量：3
- 2011年
- 目的:研究萎胃康颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎的治疗作用并探讨其作用机制。方法:采用多重刺激复制大鼠CAG模型,造模成功后给予萎胃康颗粒治疗,观察其对CAG大鼠胃黏膜组织形态及核转录因子-kB(NF-kB)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响。结果:萎胃康颗粒明显改善CAG大鼠病损程度,,降低CAG大鼠胃黏膜上皮细胞NF-kB和PCNA的表达(P<0.01或P<0.05)。结论:萎胃康颗粒对CAG具有良好的治疗作用,其机制可能与抑制细胞增殖有关。
- 林海燕赵岩于佳宁
- 关键词：慢性萎缩性胃炎病理形态学核转录因子-KB
- 萎胃康颗粒剂对大鼠萎缩性胃炎胃黏膜的作用研究被引量：3
- 2010年
- 目的:探讨萎胃康颗粒对大鼠实验性慢性萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜G细胞和D细胞的调节作用及机制。方法:采用多重刺激复制大鼠CAG模型,应用大、小剂量萎胃康颗粒进行治疗,并以三九胃泰作为阳性对照药物,应用计算机图像自动分析系统分析给药前后各组胃黏膜G细胞、D细胞的数量和平均光密度变化。结果:萎缩性胃炎模型大鼠G细胞和D细胞数量和平均光密度明显减少,给药结束后萎胃康颗粒组G、D细胞数量均明显增多。结论:萎胃康颗粒能够改善胃肠激素对胃功能的调节作用而发挥治疗作用。
- 赵岩刘同慎
- 关键词：慢性萎缩性胃炎胃黏膜G细胞D细胞
- 壳寡糖对卵巢癌SKOV-3细胞生长抑制和凋亡诱导研究被引量：3
- 2012年
- 目的:研究壳寡糖对卵巢癌生长增殖抑制和凋亡诱导作用,并探讨其作用机理。方法:不同浓度壳寡糖处理卵巢癌细胞,用倒置荧光显微镜、流式细胞仪、MTT等检测壳寡糖对卵巢癌细胞的抑制作用和凋亡诱导作用。结果:壳寡糖能有效抑制卵巢细胞SKOV-3的增殖,随着壳寡糖浓度增加,对SKOV-3细胞生长抑制率也会逐步增加;药物作用时间越长,细胞生长抑制率随之增加。Annexin V/PI双标记流式细胞术检测结果显示,壳寡糖处理SKOV-3细胞能明显诱导凋亡,并呈剂量依赖性。DNA凝胶电泳显示壳寡糖能诱导SKOV-3细胞凋亡。结论:壳寡糖能有效地抑制卵巢癌细胞增殖并明显诱导凋亡。
- 高宗华吕耀凤霍冠华
- 关键词：壳寡糖卵巢癌SKOV-3细胞细胞凋亡
