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国家自然科学基金(30660058)

作品数：1 被引量：9H指数：1
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文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇血管
  • 1篇血管内皮
  • 1篇氧化氮
  • 1篇一氧化氮
  • 1篇一氧化氮合酶
  • 1篇糖基化
  • 1篇糖基化终末产...
  • 1篇糖尿
  • 1篇糖尿病
  • 1篇糖尿病大鼠
  • 1篇终末产物
  • 1篇内皮
  • 1篇内皮型
  • 1篇内皮型一氧化...
  • 1篇合酶
  • 1篇高级糖基化终...
  • 1篇2型糖尿
  • 1篇2型糖尿病
  • 1篇2型糖尿病大...
  • 1篇AGES

机构

  • 1篇南昌大学

作者

  • 1篇黄起壬
  • 1篇李丽

传媒

  • 1篇中华全科医学

年份

  • 1篇2009
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
2型糖尿病大鼠血管内皮功能改变及机制被引量：9
2009年
目的探讨2型糖尿病大鼠胸主动脉内皮依赖血管舒张功能的改变及其机制。方法高脂高糖饮食加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,分组处理4周后,观察糖尿病(DM)组、正常(NC)组、糖基化终末产物抑制剂(AG)组血管舒张功能,eNOSmRNA表达及血清NO浓度。结果①DM组血糖、血清胰岛素、甘油三酯较NC组显著升高(P<0.05)。②最大内皮依赖血管舒张功能(EDVRmax),DM组低于AG组(P<0.05),AG组低于NC组(P<0.05)。③eNOSmRNA表达,AG组高于DM组(P<0.05),DM组高于NC组(P<0.05)。④血清NO浓度AG组高于NC组(P<0.05),NC组高于DM组(P<0.05)。结论高级糖基化终末产物(AGEs)通过NO途径介导糖尿病内皮功能损伤,糖基化终末产物抑制剂(AG)可改善内皮依赖血管舒张功能。
李丽黄起壬
关键词：2型糖尿病
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