国家自然科学基金(30470730)
- 作品数：9 被引量：68H指数：4
- 相关作者：张勇刚魏睿宏李玉光张旭升李军更多>>
- 相关机构：汕头大学医学院第一附属医院汕头大学医学院第二附属医院北京大学第一医院更多>>
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- 尾加压素II与血管重构(英文)
- 2007年
- 血管重塑与多种临床疾病有密切关系。尾加压素II是迄今为止在哺乳动物体内发现的最强的缩血管活性肽,参与了多种心血管疾病的病理生理过程,新近研究发现它在血管重塑过程中亦发挥着重要作用。
- 李军张勇刚李玉光
- 关键词：血管重构信号转导
- 尾加压素Ⅱ与血管重塑
- 2008年
- 尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)是继内皮素之后在哺乳动物体内新发现的缩血管活性肽,其特异性受体为GPR14(UT),广泛分布于人类心血管系统,包括血管平滑肌、内皮和血管外膜以及心肌细胞和心肌成纤维细胞等。在某些病理状态下如粥样硬化斑块、新生内膜等表达上调,表明UⅡ在心血管系统疾病的发生发展中发挥着重要作用。现将UⅡ与血管重塑的关系作简要综述。
- 毛艳燕张勇刚
- 关键词：GPR14血管重塑
- 尾加压素Ⅱ促进大鼠主动脉合成和分泌内皮素1的机制研究被引量：3
- 2007年
- 目的研究尾加压素Ⅱ刺激大鼠主动脉组织产生和分泌内皮素1的作用及其细胞内信号机制。方法将大鼠主动脉组织薄片和不同浓度尾加压素Ⅱ(10-10～10-7mol/L)共孵育3h或6h,采用放射免疫法测定组织和孵育液中内皮素1含量;向孵育液中加入不同阻断剂,观察对尾加压素Ⅱ诱导内皮素1合成效应的影响,初步探讨尾加压素Ⅱ作用的细胞内机制。结果尾加压素Ⅱ明显刺激内皮素1的分泌(孵育液含量)和产生(孵育液和组织内皮素1含量总和),呈现时间和浓度依赖性(10-10～10-7mol/L)。孵育3h后,尾加压素Ⅱ(10-8mol/L)组内皮素1分泌量较对照组高1.46倍(P<0.01),产生总量较对照组高87.9%(P<0.01);孵育6h后,尾加压素Ⅱ刺激组(浓度分别为10-10、10-9、10-8mol/L和10-7mol/L)内皮素1分泌量分别较对照组增加59.2%,108.0%,159.6%和178.0%,产生总量分别较对照组增加40.6%,68.4%,103.1%和105.7%(P<0.01)。尾加压素Ⅱ促进内皮素1产生的作用能分别被Ca2+通道阻断剂尼卡地平、蛋白激酶C阻断剂H7、丝裂素活化蛋白激酶抑制剂PD98059、mRNA抑制剂放线菌素D以及蛋白合成抑制剂环磷酰胺所抑制,其中对内皮素1分泌作用的抑制率分别为34.1%,24.5%,32.2%,32.1%和27.6%(P<0.01),对内皮素1产生总量的抑制率分别为33.5%,31.5%,25.8%,28.0%和36.8%(P<0.01)。结论尾加压素Ⅱ能够促进主动脉组织合成和分泌内皮素1,该作用可通过Ca2+通道、蛋白激酶C以及丝裂素活化蛋白激酶途径来实现,并提示尾加压素Ⅱ的缩血管等效应有可能通过促进内皮素1的产生来实现。
- 张勇刚魏睿宏张辉李玉光卜定方庞永正唐朝枢
- 关键词：内科学内皮素1信号转导放射免疫分析
- 尾加压素Ⅱ与冠心病被引量：5
- 2007年
- 尾加压素Ⅱ（urotensinⅡ，UⅡ）是一个具有强烈收缩血管的神经肽，它与许多系统多种疾病的发生发展有着重要的关系，包括心血管系统、呼吸系统及中枢神经系统等。本文就UⅡ的蛋白结构、生物学效应及其与冠心病的关系作一综述。
- 张旭升张勇刚
- 关键词：冠心病心血管系统生物学效应收缩血管蛋白结构
- 尾加压素Ⅱ促进肾系膜细胞增殖的细胞内机制研究被引量：9
- 2007年
- 目的:研究尾加压素Ⅱ(UⅡ)对肾系膜细胞(GMC)增殖功能的影响以及细胞内信号转导机制。方法:①采用[3H]-胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入实验研究UⅡ对GMC增殖的影响。②加入不同的细胞内信号转导阻断剂,观察UⅡ作用的信号转导通路。结果:UⅡ以浓度[(10-9～10-7)mol/L]依赖的方式促进GMC3H-TdR掺入,分别较对照组高86.9%、105.8%和134.2%(P<0.01)。UⅡ刺激3H-TdR掺入的效应能够被L-钙通道阻断剂尼卡地平、钙调素激酶(CaM-PK)阻断剂W7和蛋白激酶C(PKC)阻断剂H7所抑制,抑制率分别为42.3%、49.3%和34.1%(P<0.01)。丝裂素活化蛋白激酶阻断剂PD98059虽能轻度抑制UⅡ效应,但无统计学意义(P>0.05)。结论:UⅡ明显促进GMC增殖,该效应与胞外Ca2+内流、CaM-PK以及PKC有关,并提示UⅡ可能在肾纤维化发生和发展过程中发挥着重要作用。
- 张勇刚魏睿宏李玉光庞永正唐朝枢
- 关键词：肾系膜细胞增殖信号转导
- 尾加压素Ⅱ与血管重塑
- 2008年
- 尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)是继内皮素之后在哺乳动物体内新发现的缩血管活性肽,其特异性受体为GPR14(UT),广泛分布于人类心血管系统,包括血管平滑肌、内皮和血管外膜以及心肌细胞和心肌成纤维细胞等。在某些病理状态下如粥样硬化斑块、新生内膜等表达上调,表明UⅡ在心血管系统疾病的发生发展中发挥着重要作用。现将UⅡ与血管重塑的关系作简要综述。
- 毛艳燕张勇刚
- 关键词：GPR14血管重塑
- 血管外膜与动脉粥样硬化被引量：4
- 2008年
- 动脉粥样硬化(AS)是一种由脂质沉积引起的血管系统多病灶慢性免疫炎性疾病,主要累及大、中动脉,其发病机制十分复杂。长期以来,对AS机制的研究主要集中在内膜和中膜。最近越来越多的研究表明,血管外膜与动脉硬化形成密切相关。现就血管外膜及其相关血管活性肽在AS发生中所起的作用作一综述。
- 胡艳超张勇刚
- 关键词：动脉粥样硬化血管外膜血管活性肽
- 大鼠钙化血管尾加压素Ⅱ及其受体上调被引量：14
- 2010年
- 目的观察血管钙化大鼠主动脉和心肌尾加压素Ⅱ及其受体表达的变化。方法采用维生素D3和尼古丁诱导大鼠血管钙化模型,以Von Konsa染色检测血管钙化,以原子吸收法和磷酸苯二钠法测定血管钙含量和碱性磷酸酶活性,放射免疫法检测血浆、主动脉和心肌尾加压素Ⅱ含量,免疫组织化学法检测血管尾加压素Ⅱ的表达,RT-PCR法检测主动脉和心肌尾加压素受体mRNA水平。结果维生素D3和尼古丁能够诱导大鼠典型血管钙化形成。Von Kossa染色可见血管钙化大鼠主动脉有大量黑色颗粒沉淀,血管钙含量、碱性磷酸酶活性明显升高,主动脉尾加压素Ⅱ含量、主动脉和心肌尾加压素受体基因表达明显上调。精氨酸饮食能减轻血管钙化,血管钙含量、尾加压素Ⅱ水平及尾加压素受体mRNA表达与单纯钙化组相比轻度下降,但无统计学意义。蛋氨酸饮食能加重血管钙化,增加钙含量,上调尾加压素Ⅱ表达,降低碱性磷酸酶活性。各组之间血浆尾加压素Ⅱ水平差异无统计学意义。结论大鼠钙化血管尾加压素Ⅱ表达上调,提示尾加压素Ⅱ可能参与了血管钙化的发展过程。
- 张勇刚张旭升魏睿宏吴利标陈新胜李军许锡振
- 关键词：血管钙化
