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国家自然科学基金(11202229)

作品数:3 被引量:7H指数:1
相关作者:包博景青萍施生根洪彪史亮更多>>
相关机构:安徽医科大学解放军第306医院解放军第三○六医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇牙龈
  • 2篇牙龈组织
  • 2篇失重模拟
  • 2篇龈组织
  • 2篇+GX
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白质
  • 1篇蛋白质类
  • 1篇休克
  • 1篇热休克
  • 1篇热休克蛋白
  • 1篇热休克蛋白7...
  • 1篇热休克蛋白质
  • 1篇热休克蛋白质...
  • 1篇组化法
  • 1篇猕猴
  • 1篇猕猴属
  • 1篇免疫
  • 1篇免疫组化
  • 1篇免疫组化法

机构

  • 1篇安徽医科大学
  • 1篇解放军第30...
  • 1篇解放军306...
  • 1篇解放军第三○...

作者

  • 1篇张建中
  • 1篇汤楚华
  • 1篇史亮
  • 1篇洪彪
  • 1篇施生根
  • 1篇景青萍
  • 1篇包博

传媒

  • 1篇牙体牙髓牙周...
  • 1篇中华航空航天...
  • 1篇Protei...

年份

  • 1篇2015
  • 2篇2013
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
模拟失重后高+Gx暴露对猴牙龈组织热休克蛋白70表达的影响
2015年
目的 探讨模拟失重30 d后高+Gx暴露对猴牙龈组织结构和热休克蛋白70 (heatshock protein 70,HSP70)表达的影响. 方法 11只雄性猕猴按随机数字表法分为4组,即正常对照组(A组,2只)、30 d模拟失重组(B组,3只),+13 Gx暴露组(C组,3只)、模拟失重30 d后+Gx暴露组(D组,3只).其中D组根据+Gx峰值又分为+11 Gx/270 s(D1)、+13 Gx/230 s(D2)和+15 Gx/200 s(D3)3组,每组1只.动物放血处死,组织取材后,经4%甲醛固定,石蜡包埋切片,采用组织病理学和免疫组织化学的方法,观察猴牙龈组织结构及HSP70的表达情况. 结果 A组可见正常的牙龈组织结构,其它组牙龈组织结构基本正常,无明显改变.A组牙龈组织HSP70呈阴性表达,上皮和结缔组织均无明显着色;B、C组呈弱阳性表达,牙龈上皮着色弱阳性,结缔组织无明显着色;D组牙龈组织呈阳性表达,牙龈上皮着色阳性,结缔组织无明显着色.统计学显示D组比B组和C组阳性表达量明显增高(P<0.01),D3组比D1和D2组阳性表达量明显增高(P<0.01). 结论 30 d模拟失重和高+Gx暴露都诱导猴牙龈组织产生HSP70,模拟失重后高+Gx暴露显著增加了HSP70的表达.
史亮施生根王亚宇洪彪张建中包博张凯尚乐
关键词:失重模拟猕猴属牙龈HSP70热休克蛋白质类
Vitamin C induces periodontal ligament progenitor cell differentiation via activation of ERK pathway mediated by PELP1被引量:7
2013年
The differentiation of periodontal ligament(PDL)progenitor cells is important for maintaining the homeostasis of PDL tissue and alveolar bone.Vitamin C(VC),a water-soluble nutrient that cannot be biosynthesized by humans,is vital for mesenchymal stem cells differentiation and plays an important role in bone remodeling.Therefore,the objective of this study was to determine the function and mechanism of VC in PDL progenitor cells osteogenic differentiation at the molecular level.We demonstrated that VC could induce the osteogenic differentiation and maturation of PDL progenitor cell without other osteogenic agents.During the process,VC preferentially activated ERK1/2 but did not affect JNK or p38.Co-treatment with ERK inhibitor effectively decreased the Vitamin C-induced expression of Runx2.ERK inhibitor also abrogated Vitamin C-induced the minimized nodules formation.PELP1,a nuclear receptor co-regulator,was up-regulated under VC treatment.PELP1 knockdown inhibited ERK phosphorylation.The overexpression of PELP1 had a positive relationship with Runx2 expression.Taken together,we could make a conclude that VC induces the osteogenic differentiation of PDL progenitor cells via PELP1-ERK axis.Our fi nding implies that VC may have a potential in the regeneration medicine and application to periodontitis treatment.
Yan YanWenfeng ZengShujun SongFayun ZhangWenxi HeWei LiangZhongying Niu
模拟失重后高+Gx对猴牙龈组织iNOS、COX-2表达的影响
2013年
目的:探讨模拟失重后高+Gx暴露对猴牙龈组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶-2(COX-2)表达的影响。方法:20只雄性猕猴随机分为4组,即正常对照组(A)、30 d模拟失重组(B),+13Gx/230 s组(C)、30 d模拟失重后超重组(D),其中D组又分为+11Gx/270 s(D1)、+13Gx/230 s(D2)和+15Gx/200 s(D3)。相应模拟实验后,放血处死各组动物并取牙龈组织,用免疫组化SABC法分别观察各组猴牙龈组织中iNOS、COX-2的表达。结果:各实验组iNOS、COX-2表达水平均高于对照组(P<0.05)。各组中iNOS的表达水平依次为C组>B组>D1组>D2组>D3组>A组,其中B、C、D1、D2各组间两两相比均无统计学差异(P>0.05),而分别与D3组相比,均P<0.05;COX-2的表达水平依次为D3组>D1组>D2组>C组>B组>A组,其中B、C、D1、D2各组分别与D3组相比P<0.05,B组与C组、D1组与D2组相比均P>0.05,而D1和D2分别与B组、C组相比,均P<0.05。结论:30 d模拟失重和+13Gx/230 s均可引起猴牙龈组织iNOS、COX-2的表达;30 d模拟失重后再高+Gx可使COX-2的表达上调,iNOS的表达下调。
洪彪施生根史亮张建中景青萍包博汤楚华
关键词:失重模拟+GX牙龈组织免疫组化法
共1页<1>
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