国家教育部博士点基金(20093237120002)
- 作品数：9 被引量：51H指数：5
- 相关作者：陈琳赵玉男戴建国黄玉芳王中立更多>>
- 相关机构：南京中医药大学广州医科大学清华大学更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金江苏省高校自然科学研究项目江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 补气类中药拮抗应激致神经损伤的研究
- ＜正＞目的:探讨补气类中药对应激导致神经元损伤的预防作用。方法:采用皮质酮腹腔注射4周建立小鼠应激模型。通过强迫游泳、悬尾实验等行为学变化观察对照组、模型组、阳性药物组（地西泮）及受试中药组（人参、甘草、黄芪、茯苓、山药...
- 王中立赵玉男戴建国陈琳黄玉芳
- 文献传递
- 人参拮抗高皮质激素血症致神经元损伤的作用被引量：7
- 2010年
- 目的:探讨人参保护高皮质激素血症致神经元损伤的作用机制。方法:皮下注射皮质酮建立高皮质激素血症的动物模型,在模型的制备过程中同时ig给予高、中、低(7.2,3.6,1.8 g.kg-1)3个剂量的人参水煎剂,实验进行4周,行为学检测后处死动物,取脑剥离海马,对神经微丝蛋白(NF-L)、突触囊泡总蛋白(SYP)、脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质源性神经营养因子(GDNF)进行蛋白免疫印迹。结果:模型组动物在行为学检测中,静止不动时间明显增加,与正常组有显著差别;体重较正常组显著降低并有显著差异。相关蛋白检测NF-L,SYP,BDNF,GDNF表达水平与正常组比较显著下调。人参高、中剂量组能够改善动物行为学变化及体重变化,人参各剂量组对神经元蛋白及神经营养因子均表现出明显的上调作用。结论:人参可通过上调神经营养因子的表达发挥神经元保护作用。
- 王中立戴建国陈琳黄玉芳赵玉男
- 关键词：人参皮质酮神经营养因子
- 助阳宁神方拮抗皮质酮诱导海马功能重塑性损伤的作用被引量：3
- 2012年
- 目的探讨助阳宁神方(ZNF)拮抗皮质酮诱导海马功能重塑性损伤的作用。方法 5羟-色氨酸(5-HTP)诱导的甩头行为模型实验中,50只ICR小鼠,随机均分为正常组、氟西汀组和高、中、低三个剂量ZNF胃饲组,在连续给药第3、7天的给药15min后,记录各组甩头率。取40只C57BL/6N小鼠,皮下皮质酮注射建立应激抑郁动物模型,随机均分成模型对照组、氟西汀组和高、中、低三个剂量ZNF组;另取8只作为正常对照组;实验4周后处死动物,取脑剥离海马,Western blot检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经微丝轻链蛋白(NF-L)和突触囊泡蛋白(SYP)的表达。结果在连续给药第3、7天的给药15min后,氟西汀组甩头率明显高于正常组(80%和90%vs.40%)(P<0.01)。在应激抑郁实验中,与正常对照组比较,模型对照组GFAP、NF-L和SYP的表达显著下调(P<0.01或P<0.05),而氟西汀组和高、中、低三个剂量ZNF组GFAP、NF-L及SYP的表达水平明显上调(P<0.05)。结论 ZNF可通过上调GFAP、NF-L及SYP的表达,保护星形胶质细胞和神经元,拮抗皮质酮诱导的海马功能重塑性损伤的作用。
- 戴建国陈琳王中立赵玉男黄玉芳
- 关键词：结构重塑海马星形胶质细胞
- 糖皮质激素与海马结构可塑性被引量：6
- 2011年
- 神经元突触、星形胶质细胞和神经营养因子共同构成了海马的结构可塑性。长期高水平糖皮质激素可损伤海马的结构可塑性,并能被抗糖皮质激素治疗所逆转,说明糖皮质激素是慢性应激致海马结构可塑性损伤的重要病理环节。据此,在学习记忆障碍和抑郁动物模型的复制中,糖皮质激素注射被用来取代应激刺激以提高效率和模型复制的稳定性。此外,短期高水平糖皮质激素可增强海马的结构可塑性,暗示糖皮质激素对海马结构可塑性的调节是双向的。
- 陈琳杜力军赵玉男
- 关键词：糖皮质激素皮质酮海马动物模型
- 补气类中药拮抗应激致神经损伤的研究
- 2010年
- 王中立赵玉男戴建国陈琳黄玉芳
- 关键词：神经损伤免疫器官重量皮质酮海马组织
- 助阳宁神方改善应激致小鼠抑郁样行为的实验研究被引量：5
- 2012年
- 目的探讨助阳宁神方对应激致小鼠抑郁样行为的改善作用及其机制。方法腹腔注射皮质酮制备应激致抑郁样行为模型,在造模期间每日灌胃给予高、中、低剂量的助阳宁神方水煎剂,造模实验进行4周,第4周末进行强迫游泳实验、悬尾实验后处死动物,取脑剥离出海马,进行神经微丝蛋白轻链(NF-L)、突触素(SYP)、脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质源性神经营养因子(GDNF)的蛋白免疫印迹(western blot)检测。结果与空白对照组相比,模型组体质量降低,抑郁样行为明显,海马NF-L、SYP、BDNF及GDNF表达均显著下调;助阳宁神方中、低剂量能明显改善模型动物体质量和行为学变化,并能显著拮抗模型动物海马NF-L、SYP、BDNF及GDNF表达下调;高剂量助阳宁神方对BDNF及GDNF表达也有一定上调作用。结论助阳宁神方对应激致抑郁样行为的改善作用与调节神经营养因子的表达以发挥保护神经可塑性有关。
- 陈琳戴建国赵玉男王中立黄玉芳
- 关键词：抑郁样行为神经营养因子
- 脑糖原在脑能量代谢中的作用研究进展被引量：6
- 2013年
- 脑糖原的含量远远小于肝糖原和肌糖原,但却是脑葡萄糖含量的几倍。脑糖原浓度可高达10μmol.g-1,大大超乎人们以往的认识。目前对于脑糖原的作用还不完全清楚,其含量受到神经递质、激素、神经元活动等因素影响。现阶段的研究表明,脑糖原是非常重要的脑能量储备和脑活动的物质基础。脑糖原主要储存于星形胶质细胞中,是神经元活动的主要能量来源。在睡眠和麻醉时积累脑糖原,清醒时消耗脑糖原,特别是神经元轴突活动激烈时迅速消耗脑糖原。在胰岛素诱发低血糖或脑缺血时,血源性葡萄糖供应不足,星形胶质细胞中糖原源性乳酸为神经元的活动和生存提供能量。糖原异常还可引起抑郁症、糖原贮积病、阿尔采末病、癫痫和拉福拉病等疾病。
- 张绘宇赵玉男王中立陈琳戴建国黄玉芳
- 关键词：糖原乳酸星形胶质细胞神经元
- 脑内胶质细胞源性神经营养因子及其受体复合物研究进展被引量：5
- 2013年
- 胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)在脑内广泛分布,通过其受体复合物介导激活细胞内信号转导通路,发挥维持神经元功能和损伤修复等作用。胶质细胞源性神经营养因子家族受体α(GD-NF family receptorα,GFRα)和RET是其受体复合物的主要成员。GDNF和其受体复合物可能参与多种脑部病变的病理生理过程,是潜在的治疗靶点之一。
- 陈琳戴建国王中立张绘宇黄玉芳赵玉男
- 关键词：胶质细胞源性神经营养因子RET受体神经细胞黏附分子
- 助阳宁神方抗抑郁作用动物实验研究被引量：7
- 2010年
- 目的探讨助阳宁神方的抗抑郁作用,为其临床治疗提供实验理论依据。方法采用利血平抑郁症模型观察小鼠闭眼百分率,通过强迫悬尾和强迫游泳实验观察小鼠不动时间。结果高、低剂量助阳宁神方组均能显著对抗利血平抑郁症模型小鼠闭眼百分率,降低小鼠悬尾不动时间,高剂量可显著降低强迫游泳实验小鼠不动时间,低剂量亦有降低游泳时间的趋势。结论助阳宁神方对抑郁症动物模型的抑郁样行为有明显的改善作用。
- 戴建国陈琳赵玉男黄玉芳王旭东
- 关键词：抑郁症动物模型
- 基于星形胶质细胞靶点的抑郁症发病机制研究进展被引量：17
- 2010年
- 抑郁症是具有自杀倾向的情感性精神障碍,其机制尚未完全阐明。随着对其研究的不断深入,一些非单胺类神经递质假说机制被陆续发现,特别是星形胶质细胞功能障碍在其中起重要作用。该文就星形胶质细胞靶点的抑郁症发病机制进行综述。
- 戴建国陈琳赵玉男王中立黄玉芳
- 关键词：抑郁症星形胶质细胞发病机制
