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国家自然科学基金(81170198)

作品数：13 被引量：84H指数：5
相关作者：边云飞肖传实白瑞郭佳李小雷更多>>
相关机构：山西医科大学第二医院山西医科大学山西医科大学第一医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金年山西省研究生优秀创新项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 13篇中文期刊文章

领域

  • 13篇医药卫生

主题

  • 10篇脂联素
  • 6篇心肌
  • 6篇细胞
  • 5篇心肌细胞
  • 5篇肌细胞
  • 3篇蛋白
  • 3篇动脉
  • 3篇动脉粥样硬化
  • 3篇受体
  • 3篇黏蛋白
  • 3篇钙黏蛋白
  • 2篇胆固醇
  • 2篇胆固醇逆转运
  • 2篇凋亡
  • 2篇心病
  • 2篇心肌细胞凋亡
  • 2篇血管
  • 2篇应激
  • 2篇脂联素受体
  • 2篇乳鼠

机构

  • 9篇山西医科大学...
  • 7篇山西医科大学
  • 6篇山西医科大学...

作者

  • 13篇边云飞
  • 9篇肖传实
  • 4篇白瑞
  • 3篇郭佳
  • 2篇卫娜
  • 2篇王敏
  • 2篇柴颖儒
  • 2篇梁斌
  • 2篇李小雷
  • 1篇杨慧宇
  • 1篇李志东
  • 1篇李海文
  • 1篇赵旭静
  • 1篇郭晓红
  • 1篇刘改珍
  • 1篇岳莉英
  • 1篇韩耀霞
  • 1篇郭莹莹
  • 1篇王玉凡
  • 1篇孙亚丽

传媒

  • 5篇中国动脉硬化...
  • 2篇中国药理学通...
  • 2篇山西医科大学...
  • 1篇生物化学与生...
  • 1篇生理学报
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中西医结合心...

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2016
  • 5篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 4篇2012
共 13 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
脂联素对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及相关蛋白表达的影响被引量：14
2012年
目的观察脂联素(adiponectin,APN)对大鼠缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)诱导的心肌细胞凋亡与凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响。方法将48只大鼠随机分成假手术组(sham group)、I/R组(I/R group)、脂联素预处理组(APN+I/R group),每组16只。结扎左冠状动脉前降支,建立大鼠心肌I/R模型。各组随机选取8只,采用Evans blue-TTC双染法测定心肌梗死面积;另外8只对心功能指标进行监测,实验结束后,采用透射电镜观察心肌组织损伤;原位末端标记(TUNEL)法观察心肌细胞凋亡情况;Western blot法测定心肌Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达。结果脂联素明显减小I/R所致的大鼠心肌梗死面积(P<0.05),改善心脏血流动力学(P<0.05),减轻透射电镜下心肌细胞形态、细胞膜、细胞核、线粒体等结构改变,减少细胞凋亡,增加Bcl-2表达(P<0.05),降低Bax与Caspase-3蛋白表达(P<0.05)。结论脂联素对I/R损伤的保护作用与抑制心肌细胞凋亡,从而减少心肌细胞损失、减轻心脏功能障碍有关,其抗凋亡作用机制可能与上调Bcl-2表达,下调Bax及Caspase-3表达有关。
郭佳肖传实白瑞边云飞
关键词：脂联素心肌细胞凋亡BAXCASPASE-3TUNEL
血清CTRP3水平与绝经期前女性冠心病的相关性被引量：4
2016年
目的探讨血清补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3（CTRP3）表达水平与绝经期前女性冠心病的关系。方法选择2014-10~2015-06拟诊冠心病住院的经冠脉造影术（CAG）证实的冠心病组50例女性患者,另外50例经CAG检查确认冠状动脉完全正常设为对照组,这两组患者按照是否绝经分别分为绝经前女性冠心病组（n=20）、绝经后女性冠心病对照组（n=30）、绝经前女性正常对照组（n=20）、绝经后女性正常对照组（n=30）。采用酶联免疫法（ELISA）检测血清中CTRP3、脂联素（APN）水平,同时检测血脂、同型半胱氨酸（Hcy）水平。结果 ①血清CTRP3水平（pg/ml）在绝经前女性冠心病组（26.45±24.32）高于绝经后女性冠心病对照组（7.05±5.61,P〈0.05）、绝经前女性正常对照组（6.92±4.37,P〈0.05）、绝经后女性正常对照组（8.09±6.85,P〈0.01）;②脂联素水平（μg/ml）在绝经前女性冠心病组高于绝经前女性正常对照组（518.21±402.91 vs 197.58±85.205,P〈0.05）;③同型半胱氨酸水平（mmol/L）在绝经前女性冠心病组高于绝经前女性正常对照组（12.61±2.86 vs 9.35±0.95,P〈0.01）;④CTRP3与脂联素呈正相关（r=0.731,P〈0.000 1）,CTRP3与其他心血管因素如总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、空腹血糖、血尿酸、同型半胱氨酸无相关性。结论 CTRP3与绝经前女性冠心病有关联。
娄秀萍梁斌冯帅边云飞
关键词：绝经前女性冠心病脂联素同型半胱氨酸
MPVLR对急性ST段抬高型心肌梗死患者直接PCI术后无复流的预测价值被引量：14
2019年
目的探讨平均血小板体积/淋巴细胞比率(MPVLR)对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者直接PCI术后有无复流的预测价值。方法选择2015年1月至2017年12月期间山西医科大学第二医院收治的因急性STEMI住院并于发病12 h内行直接PCI的患者304例。收集入选患者的基线资料及术前血常规参数计算得出血小板/淋巴细胞比率(PLR)、平均血小板体积/淋巴细胞比率(MPVLR)。按PCI术中冠状动脉有无复流分为正常血流组及无复流组,Logistic回归分析其危险因素。结果单因素分析显示,无复流组淋巴细胞计数明显低于正常血流组(P<0.05);无复流组平均血小板体积、PLR、MPVLR、高敏C反应蛋白、术中使用替罗非班、发病到球囊扩张时间、病变长度显著高于正常血流组(P<0.05)。多因素分析显示,PLR、MPVLR及发病到球囊扩张时间是预测急性STEMI患者直接PCI术后无复流的独立危险因素。PLR、MPVLR对应的ROC曲线下面积分别为0.766、0.795,预测的敏感性分别为73.8%、88.7%,特异性分别为69.1%、64.1%。结论 MPVLR能够有效预测急性STEMI患者直接PCI术后无复流的发生,其作为血常规常见指标的计算值,获取方便,值得推广。
岳莉英李海文边云飞
关键词：急性ST段抬高型心肌梗死直接PCI无复流
青年冠心病患者临床危险因素分析被引量：15
2015年
目的探讨青年冠心病患者的临床危险因素,为冠心病（CHD）的早期预防提供依据。方法回顾性分析2012-06~2014-06就诊于山西医科大学第二临床医学院心内科行冠状动脉造影检查的年龄≤45岁的胸痛患者240例,根据冠脉造影结果将其分为冠心病组120例和非冠心病组120例。收集两组患者的临床资料,对其进行统计学分析。结果青年冠心病患者组男性、吸烟史、高血压、高血压药物治疗、冠心病家族史比例、ALT、AST、ALP、GGT、肌酐、尿酸水平均高于非冠心病组,而饮酒史比例、HDL、apo A水平均低于非冠心病组。Loigistic回归分析发现吸烟史、冠心病家族史、apo A水平下降是青年冠心病的主要危险因素。结论吸烟史、冠心病家族史、apo A水平下降是早发冠心病患者的主要危险因素,在青年冠心病早发中起重要作用。
杨惠月边云飞李小雷尚冬升
关键词：青年冠心病
脂联素经肝X受体α途径对RAW 264.7巨噬细胞ABCG1表达的影响被引量：4
2015年
泡沫细胞形成是动脉粥样硬化发生的关键环节,胆固醇逆转运可以防止泡沫细胞形成,ATP结合盒转运体G1(ATP-binding cassette transporter G1,ABCG1)在胆固醇逆转运中起着很重要的作用,可将细胞内胆固醇转运至高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL).肝X受体α(liver X receptorα,LXRα)可通过调节其靶基因ABCG1的表达来调控胆固醇逆转运.脂联素有很广泛的心血管保护作用,但对RAW 264.7巨噬细胞ABCG1表达的影响尚不清楚.为了研究脂联素对RAW 264.7巨噬细胞ABCG1表达的影响及其机制,采用实时荧光定量PCR、蛋白质印迹法检测ABCG1和LXRα的表达,使用液体闪烁计数仪检测胆固醇流出率,并利用siRNA干扰技术抑制LXRα的表达来研究LXRα在脂联素调节ABCG1中的作用.结果表明,脂联素浓度依赖性和时间依赖性地上调ABCG1和LXRα的mRNA和蛋白质的表达,促进巨噬细胞胆固醇流出.经LXRα siRNA处理后,脂联素上调ABCG1的作用消失,胆固醇流出率也相应减少.上述结果提示,脂联素经LXRα途径促进RAW 264.7巨噬细胞ABCG1表达和胆固醇流出,防止泡沫细胞形成,减轻动脉粥样硬化.
梁斌白瑞韩耀霞郭晓红肖传实边云飞
关键词：脂联素动脉粥样硬化胆固醇逆转运
T-cadherin在脂联素抑制缺氧/复氧导致的乳鼠心肌细胞凋亡中的作用被引量：5
2013年
目的:通过腺病毒介导的RNA干扰技术沉默一种新的脂联素(APN)受体T-cadherin的表达,并建立心肌细胞缺氧/复氧(H/R)模型,观察T-cadherin对H/R所致心肌细胞凋亡的影响。方法:选用原代培养72 h的心肌细胞进行实验,随机分为5组:(1)空白对照组:心肌细胞正常培养;(2)H/R组;(3)APN+H/R组;(4)Ad-T-cadherin-siRNA+APN+H/R组;(5)Ad-HK(腺病毒阴性对照)+APN+H/R组。首先,确定最适合的腺病毒感染滴度,RT-PCR和Western blotting检测腺病毒介导的干扰RNA对T-cadherin表达的影响效果;其次,通过流式细胞术和TUNEL检测心肌细胞的凋亡。结果:原代培养获得高纯度的乳鼠心肌细胞。腺病毒感染的最佳MOI值为100,48 h后腺病毒的感染效率和红色荧光蛋白表达最强,其效率高于90%。RT-PCR和Western blotting证实腺病毒介导的siRNA转染的心肌细胞T-cadherin mRNA和蛋白水平均明显下降(P<0.05)。Ad-T-cadherin-siRNA+APN+H/R组心肌细胞凋亡率与APN+H/R组相比显著升高(P<0.05),与H/R组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:重组腺病毒Ad-T-cadherin-siRNA能够在体外高效感染原代心肌细胞,并成功降低T-cadherin在心肌细胞的表达;低表达的T-cadherin阻断了脂联素对缺氧/复氧诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的抑制作用。
孙亚丽边云飞孙旭刘改珍白瑞肖传实
关键词：脂联素缺氧复氧
脂联素依赖p38-MAPK途径抑制衣霉素诱导的内质网应激致心肌细胞凋亡被引量：3
2012年
目的通过原代培养SD大鼠的乳鼠心肌细胞建立衣霉素心肌细胞内质网应激损伤模型,观察脂联素对心肌细胞内质网应激致细胞凋亡的作用及其机制。方法采用酶消化法原代培养乳鼠心肌细胞,倒置相差显微镜下观察细胞生长,通过α-肌动蛋白免疫荧光法对培养的心肌细胞进行鉴定。选用原代培养3～4天的心肌细胞,随机分为五组:对照组、1 mg/L衣霉素组、1 mg/L衣霉素+100 mg/L脂联素组、1 mg/L衣霉素+3μmol/LSB203580组及1 mg/L衣霉素+3μmol/L SB203580+100 mg/L脂联素组。实验终止后,在倒置相差显微镜下观察心肌细胞形态变化,通过流式细胞术检测心肌细胞凋亡,用qRT-PCR及免疫荧光法检测内质网应激指标GRP78和CHOP的mRNA及蛋白表达。结果与对照组相比,给予衣霉素后,细胞凋亡率显著增加,GRP78和CHOP的mR-NA及蛋白表达增加。脂联素预处理后给予衣霉素,可较大程度地逆转上述指标变化,细胞凋亡率显著下降,GRP78和CHOP的mRNA及蛋白表达减少;而加用p38-MAPK抑制剂SB203580后脂联素的保护作用明显减弱,凋亡率显著增加,GRP78和CHOP的mRNA及蛋白表达增高,但较单纯衣霉素处理组凋亡率低,GRP78和CHOP的mRNA及蛋白表达也减少。结论衣霉素可使GRP78和CHOP表达增强,启动内质网应激,导致心肌细胞凋亡,脂联素可以通过减轻内质网应激逆转衣霉素所致的心肌细胞凋亡作用,对心肌细胞有保护作用,且这种保护作用部分是通过p38-MAPK途径实现的。
付明欢郭佳肖传实边云飞
关键词：衣霉素内质网应激脂联素心肌细胞细胞凋亡P38-MAPK
脂联素在高血压致炎症和心肌纤维化中的作用被引量：4
2015年
目的探讨脂联素在高血压致炎症和心肌纤维化中的作用。方法选取纯合脂联素敲除鼠12只(APN-/-)和野生型小鼠(WT)12只,采用微量泵持续灌注血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)[1500 ng/(kg·min),7天]建立高血压模型,对照组给予乙酸溶液微量泵灌注,连续灌注7天,实验随机分成4组,每组6只:野生型小鼠对照组(WT),野生型小鼠+血管紧张素Ⅱ组(WT+AngⅡ),APN-/-对照组(APN-/-),APN-/-+血管紧张素Ⅱ组(APN-/-+AngⅡ),采用小鼠无创血压计测定小鼠尾动脉血压,运用ELISA法检测血清中s ICAM-1、s VCAM-1、v WF的含量,心肌组织Masson染色观察心脏纤维化,α-SMA免疫组化法观察肌成纤维细胞的形成,HE染色观察炎症细胞浸润,Western blot法测定TGF-β、TNF-α蛋白表达。结果与WT组相比,WT+AngⅡ组第二天血压开始升高,连续监测7天,血压均明显升高(P<0.05),造模成功。与WT+AngⅡ组相比,APN-/-+AngⅡ组血压显著升高(P<0.05),炎症细胞浸润明显增多(P<0.05),s ICAM-1、s VCAM-1、v WF含量明显增加,TGF-β、TNF-α表达显著上调,α-SMA+肌成纤维细胞数量增多(P<0.05)。结论在高血压致心脏纤维化过程中,脂联素可能有保护血管内皮损伤,抑制炎症反应,进而抑制心脏纤维化。
尚冬升边云飞杨慧宇杨慧月李小雷
关键词：APN高血压炎症纤维化
脂联素受体在正常SD大鼠乳鼠心肌细胞的分布和表达
2012年
目的通过体外培养SD大鼠乳鼠心肌细胞,研究脂联素受体1(AdipoR1)、脂联素受体2(AdipoR2)及T-钙黏蛋白(T-cadherin)三种脂联素受体在大鼠乳鼠心肌细胞上的分布和表达。方法采用酶消化法原代培养乳鼠心肌细胞,通过α-肌动蛋白免疫荧光法对原代培养的心肌细胞进行鉴定,并在倒置相差显微镜下观察细胞生长状态。选用原代培养96h的单层心肌细胞进行实验,使用RT-PCR和细胞免疫组织化学方法检测AdipoR1、AdipoR2、T-cadherin的mRNA和蛋白在心肌细胞中的表达情况。结果在SD大鼠乳鼠心肌细胞上均检测到了AdipoR1、AdipoR2、T-cadherin的mRNA和蛋白表达,其中以AdipoR1和T-cad-herin的mRNA和蛋白表达量高,与AdipoR2的表达量相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论脂联素受体1、脂联素受体2和T-钙黏蛋白,三种脂联素受体在SD大鼠乳鼠心肌细胞上均有表达,并以脂联素受体1和T-钙黏蛋白的表达为主,脂联素受体2表达量较少。
王敏柴颖儒肖传实卫娜边云飞
关键词：心肌细胞脂联素受体1脂联素受体2
脂联素上调心肌细胞缺氧/复氧损伤后T-钙黏蛋白的表达被引量：4
2012年
本文旨在研究脂联素(adiponectin, APN)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation, H/R)损伤的心肌细胞T-钙黏蛋白(T-cadherin,T-cad)表达的影响。采用酶消化法原代培养Sprague-Dawley (SD)乳鼠心肌细胞,随机分为:正常对照组、H/R组、H/R+脂联素(3, 10, 20, 30 μg/mL)组。H/R组置缺氧环境(高浓度N2饱和过的缺氧液)中培养3 h后, 再置于复氧环境(纯氧饱和过的复氧液)中培养1 h。APN处理组先用不同浓度APN预处理24 h后中随后处理同H/R组。用化学比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)的释放,通过流式细胞术和脱氧核糖核苷酸缺口末端标记(TUNEL)法来检测心肌细胞的凋亡,用RT-PCR和Western blotting方法检测T-cad的表达。结果显示,与正常对照组相比,H/R组心肌细胞凋亡率显著升高,心肌细胞LDH的释放量明显增加,T-cadmRNA和蛋白水平表达均明显下降;而和H/R组相比,APN预处理可剂量依赖性地降低心肌细胞凋亡率,减少LDH释放量,并上调T-cad mRNA和蛋白水平。以上结果提示,脂联素可能通过上调T-cad的表达逆转H/R所致的心肌细胞损伤及凋亡,对心肌细胞有保护作用。
王敏柴颖儒肖传实赵旭静卫娜白瑞边云飞
关键词：脂联素心肌细胞
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