广东省自然科学基金(8251008901000013)
- 作品数：5 被引量：19H指数：3
- 相关作者：蒙荣森董吁钢张成喜熊肇军陈保林更多>>
- 相关机构：中山大学附属第一医院中山大学附属第三医院贵州省人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- AMPK对心肌细胞FOXO1转录因子活性及泛素连接酶MuRF1表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的研究AMP激活的蛋白激酶(AMPK)特异性激动剂AICAR对心肌细胞FOXO1转录因子活性及泛素连接酶MuRF1蛋白表达的影响,探讨AMPK对心肌细胞蛋白质降解通路的可能作用。方法培养出生1～3d大鼠心肌细胞,用AICAR干预激活AMPK,并用Western blotting检测其对FOXO1转录因子活性,以及MuRF1蛋白表达的影响。结果 AICAR能够激活心肌细胞AMPK,与对照组比较,AMPK激活后显著抑制FOXO1磷酸化(P<0.01),促进MuRF1蛋白表达(P<0.01)。结论 AMPK可能通过激活心肌细胞FOXO1的转录活性,上调MuRF1蛋白表达,参与心肌细胞蛋白质降解的调控。
- 陈保林熊肇军张成喜马跃东蒙荣森陈广琴刘晨董吁钢
- 关键词：蛋白水解AMPKFOXO
- AMPK对心肌细胞FOXO3a转录因子活性以及泛素连接酶MAFbx表达的影响被引量：3
- 2010年
- 【目的】研究5-氨基-4甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)对心肌细胞转录因子FOXO3a的活性以及泛素连接酶MAFbx蛋白表达的影响,探讨AMP激活的蛋白激酶(AMPK)在心肌细胞蛋白质降解中所起的作用。【方法】用不同浓度AICAR干预培养的新生大鼠心肌细胞6h,观察AICAR对心肌细胞AMPK的激活作用。再将培养的心肌细胞分成3组:对照组,AICAR组,AICAR+CompoundC组。用Western blot检测AMPK激活对心肌细胞FOXO3a转录因子活性,以及MAFbx蛋白表达的影响。【结果】①与对照组比较,0.25mmol/L与0.5mmol/LAICAR处理6h后心肌细胞AMPK活性升高(P<0.05),而1.0mmol/L与2.0mmol/LAICAR组AMPK活性增加更明显(P<0.01)。②与对照组比较,AICAR激活AMPK后显著增加FOXO3a转录活性(P<0.01),促进MAFbx蛋白表达(P<0.01),而特异性的AMPK抑制剂Compound C则明显抑制了该作用。【结论】AMPK可能通过激活心肌细胞FOXO3a的转录活性,上调MAFbx蛋白表达,参与心肌细胞蛋白质降解的调控。
- 陈保林蒙荣森马跃东熊肇军张成喜陈广琴刘晨董吁钢
- 关键词：蛋白水解AMPKFOXO3AMAFBX
- HO-1在AMPK抑制心肌肥大中的作用被引量：5
- 2010年
- 【目的】研究AMP激活的蛋白激酶(AMPK)及血红素氧合酶HO-1激活对心肌肥大的影响,以及HO-1在AMPK抑制心肌肥大中的作用。【方法】以培养的新生大鼠心肌细胞为研究对象,采用蛋白免疫印迹杂交方法检测5-氨基-4甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)对AMPK的磷酸化程度及对HO-1的影响,并测定心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率及心肌细胞表面积,观察AMPK及HO-1心肌细胞肥大的影响。【结果】AICAR对AMPK及HO-1均有激活作用,AICAR能阻断AngⅡ引起的心肌肥大效应;阻断HO-1的激活则能减弱AICAR的抑制作用。【结论】AMPK具有抑制心肌肥大的作用,AMPK能激活HO-1,HO-1在AMPK抗心肌肥大的机制中起重要作用。
- 陈广琴刘晨张成喜蒙荣森陈保林熊肇军董吁钢
- 关键词：AMPKHO-1心肌肥大
- 二甲双胍对压力超负荷大鼠心肌肥厚的影响被引量：5
- 2010年
- 目的:探讨二甲双胍(MET)对高血压大鼠心肌肥厚的影响及其机制。方法:制作腹主动脉缩窄(TAC)大鼠高血压心肌肥厚模型,术后1周随机分为5组(每组8只),灌胃给药8周:sham组:假手术,予蒸馏水2mL;TAC组:TAC大鼠,予蒸馏水2mL;MET组:TAC大鼠,予MET300mg·kg-1.d-1;MN组:TAC大鼠,同时给予MET300mg·kg-1.d-1和NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME,NOS抑制剂)50mg·kg-1.d-1;NAME组:TAC大鼠,予L-NAME50mg·kg-1.d-1。处理8周后测定超声心动图、血流动力学、心肌组织学、心肌AMP激活的蛋白激酶(AMPK)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的水平及活性。结果:处理8周后,TAC组大鼠左心室室壁厚度、心脏重量/体重(HW/BW)以及左心室心肌血管周围纤维化及心肌间质纤维化程度较sham组显著升高,给予MET300mg·kg-1.d-18周后,左心室肥厚及心肌纤维化显著减轻,心肌收缩及舒张功能改善(P<0.05)。同时给予NOS抑制剂L-NAME则显著抑制MET上述效应。MET组大鼠左心室心肌p-AMPKαThr172和p-eNOSSer1177水平以及心肌及血清一氧化氮水平较TAC组显著升高。结论:长期给予MET治疗,显著抑制压力负荷高血压大鼠心肌肥厚及心肌纤维化程度,同时心功能改善。其机制可能与MET激活AMPK-eNOS信号通路有关。
- 张成喜潘思年蒙荣森熊肇军陈保林彭朝权董吁钢
- 关键词：高血压心肌肥厚二甲双胍
- 二甲双胍对原发性高血压患者左心室肥厚的影响被引量：6
- 2009年
- 【目的】探讨口服降糖药二甲双胍对高血压患者左心室肥厚(LVH)的影响。【方法】分析307例原发性高血压患者的临床及超声心动图检查资料,其中高血压合并糖尿病且服用二甲双胍治疗6月以上者110例(A组),高血压合并糖尿病未服用二甲双胍治疗者97例(B组),单纯高血压组100例(C组)。【结果】3组之间一般临床资料包括年龄、性别、体质量指数、病程、血压水平、血脂、肾功能、主要用药情况等无明显差别;A组和B组空腹血糖水平明显高于C组,而A组和B组之间空腹血糖及糖化血红蛋白(HbAIc)水平无明显差异。各组左心室舒张末期内径(LVEDd)及左心室收缩功能(射血份数,EF)无明显差异,与B组及C组相比,A组患者室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室质量指数(LVMI)明显降低(P<0.05);LVH发生率分别降低41.6%及34.4%(P<0.05);E/A比值明显减小,舒张功能不全(E/A比值<1)发生率明显下降(P<0.05)。【结论】二甲双胍可能改善了高血压患者左心室重构,减轻心肌肥厚,改善左心室舒张功能不全。值得进行前瞻性、随机对照的临床研究进一步明确这种效应。
- 张成喜蒙荣森熊肇军董吁钢
- 关键词：原发性高血压左心室肥厚二甲双胍
