江苏省自然科学基金(BK2007249)
- 作品数：28 被引量：110H指数：5
- 相关作者：徐卫李建勇吴雨洁缪扣荣于慧更多>>
- 相关机构：江苏省人民医院南京医科大学南通大学更多>>
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- 典型与不典型免疫表型慢性淋巴细胞白血病的预后相关因素分析被引量：2
- 2009年
- 目的探讨典型免疫表型慢性淋巴细胞白血病（CLL）与不典型CLL在临床特征、Binet分期、淋巴细胞绝对计数（ALC）、ZAP-70蛋白表达、CD38表达、IgVH突变和遗传学特性等预后因素上的差异。方法参照英国CLL临床指南诊断评分系统，77例患者中积分5分的有61例，为典型CLL，积分为4分或3分的有16例，为不典型CLL。采用多参数流式细胞术（FCM）对77例CLL患者的外周血或骨髓标本进行免疫表型检测，包括CD5、CD19、CD23、FMC7、sIg（κ和λ）、CD20、CD79b，并检测预后相关因素ZAP-70和CD38的表达水平；采用多重RT—PCR检测IgVH基因突变状态；组合探针荧光原位杂交（FISH）技术检测分子遗传学异常。结果典型CLL与不典型CLL两组患者在性别、年龄、IgVH基因突变率、ZAP70表达上的差异均无统计学意义（P值分别为0．398、0．189、0．268和0．131）；不典型CLL组中ALC≥50×10^9／L、Binet B＋C期和CD38阳性率≥30％所占比例（分别为43．8％、87．5％、43．8％）明显高于典型CLL组（分别为16．4％、36．1％、16．4％）（P=0．026、P〈0．01和P=0．026）；典型与不典型CLL组的分子遗传学结果也有显著差异，典型CLL组中单独伴有del（13q14）异常的比例（26．8％）大于不典型组（7．6％），而del（17p13）或del（11q22）异常的比例（12．2％）小于不典型组（46．2％）（P=0．022）。结论典型免疫表型CLL与不典型CLL在Binet分期、ALC、CD38表达和遗传学特性上有显著差异。
- 曹鑫徐卫吴雨洁乔纯刘琼范磊缪扣荣李建勇
- 关键词：免疫表型预后
- 慢性淋巴细胞白血病检测t(11;14)、CD5和CD23的诊断价值被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨慢性淋巴细胞白血病(CLL)检测t(11;14)、CD5和CD23的诊断价值。方法:采用流式细胞术(FCM)和常规细胞遗传学(CC)对45例初诊为CLL的患者进行免疫学和细胞遗传学检测,并采用间期荧光原位杂交(FISH)技术进行t(11;14)的研究。结果:45例初诊CLL中,CC均未见t(11;14)异常,FCM示5例CD5+CD23-,40例CD5+CD23+。5例CD5+CD23-患者中,4例经I-FISH检测出具有t(11;14)异常。40例CD5+CD23+患者中,I-FISH检测无一例有t(11;14)异常。结论:t(11;14)、CD5和CD23在CLL诊断中具有重要意义,CLL免疫表型多为CD5+CD23+,且无t(11;14)异常。少数套细胞淋巴瘤(MCL)误诊为CLL,MCL多有t(11;14)异常,免疫表型为CD5+CD23-。
- 程月新徐卫李建勇吴雨洁曹京燕徐浩李丽仇海荣
- 关键词：CD5CD23
- 基因atm与慢性淋巴细胞白血病被引量：1
- 2008年
- 共济失调毛细血管扩张突变基因(atm)为肿瘤抑制基因,位于人类染色体的11q22-23,主要参与DNA损伤识别和修复,并在DNA双链断裂诱导的信号级联转导通路中起到枢纽作用。慢性淋巴细胞白血病(CLL)可出现高频率的atm基因杂合性缺失和核苷酸突变,并与其发病及侵袭性病程有关。本文将对atm基因的特点、作用机制及其在慢性淋巴细胞白血病中作用的研究进展作一综述。
- 朱丹霞徐卫李建勇
- 关键词：慢性淋巴细胞白血病ATM基因基因缺失基因突变
- 慢性淋巴细胞白血病合并肾小球肾炎、副肿瘤天疱疮一例
- 2008年
- 患者，男，41岁。2004年9月30日因发热、消瘦、颈部淋巴结肿大就诊。查体发现颈、腋窝及腹股沟多枚淋巴结肿大，肝肋缘下未及，脾肋缘下3cm。血常规：WBC 49．6×10^9／L，淋巴细胞0．89，Hb 110g／L，BPC 147×10^9／L。骨髓涂片：有核细胞增生活跃，成熟淋巴细胞0．729。流式细胞术免疫分型为CD19、CD20、CD38、CD23阳性，ZAP-70阳性，
- 钱思轩李建勇洪鸣范磊仇红霞徐卫
- 关键词：慢性淋巴细胞白血病副肿瘤天疱疮肾小球肾炎颈部淋巴结肿大ZAP-70骨髓涂片
- 套细胞淋巴瘤一例误诊分析被引量：2
- 2007年
- 套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)是一类较少见的非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL),形态学方法常难以将其与其他类型小细胞淋巴瘤相鉴别。为了提高对MCL的认识,报道1例误诊为滤泡性淋巴瘤(follicular lymphoma,FL)的MCL,总结该病例临床资料及实验室检查特点。结果显示:流式细胞术(flow cytometry,FCM)及免疫组织化学染色检查符合MCL的特征,细胞遗传学检查发现了包括t(11;14)在内的多种染色体异常。结论:MCL为难以确诊的疾病,间期荧光原位杂交、多重荧光原位杂交、FCM以及免疫组织化学染色等检查有助于MCL的诊断。
- 于慧徐卫吴雨洁程月新仇海荣张苏江盛瑞兰李建勇
- 关键词：套细胞淋巴瘤FCM
- 弥漫大B细胞淋巴瘤细胞系中bcl-6、lpp和miR-28基因表达的研究被引量：3
- 2009年
- 本研究从基因和蛋白水平探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞系中Bcl-6、LPP和miR-28表达,及其之间的相互关系。应用Northern blot检测8个DLBCL细胞系(CTB-1、MD901、OC1-LY8、BEVA、RCK8、MD903、HRC57和K231)bcl-6和lpp的mRNA水平,液相杂交法检测miR-28表达,Western blot检测BCL-6和LPP的蛋白水平。结果显示,bcl-6基因易位类型涉及Ig基因细胞系(Oc1-ly8、MD903、CTB-1和MD901),其bcl-6mRNA的表达较强,而在未涉及Ig基因易位的细胞系(HRC57和K231)中未见表达。lpp mRNA在CTB-1细胞系中表达阴性。miR-28在各细胞系中均有表达,表达强度高到低依次为:K231、CTB-1、MD903、HRC57、MD901、RCK8、OC1-LY8和BEVA。BCL-6蛋白在各细胞系表达由强到弱依次为:RCK8、BEVA、MD901、CTB-1、MD903、OC1-LY8、HRC57和K231;而LPP蛋白在K231细胞系中未见表达,余各细胞系表达由强到弱依次为:HRC57、OC1-LY8、BEVA、RCK8、CTB-1、MD901和MD903。各细胞系中bcl-6和lpp mRNA水平与蛋白的表达并不一致,即高mRNA水平并不一定导致蛋白的表达增加。结论:不同DLBCL细胞系具有不同的BCL-6、LPP和miR-28蛋白表达水平,各细胞系中bcl-6和lpp mRNA表达水平与它们表达的蛋白量不平行,有关bcl-6、lpp和miR-28基因在DLBCL发生、发展中的作用机制有待进一步探讨。
- 徐卫李建勇范磊乔纯于慧沈秋丹
- 关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤BCL-6LPP
- 氟达拉滨治疗慢性淋巴细胞白血病41例临床观察被引量：2
- 2008年
- 本研究中我们对以CD38、ZAP-70和遗传学异常（11q-、17p-）筛选出的高危慢性淋巴细胞白血病（CLL）患者，进行早期氟达拉滨单药，以及氟达拉滨为主方案的干预治疗，对已有治疗指征的CLL患者，观察应用此方案的治疗效果及其与临床相关指标的关系。
- 徐卫李建勇吴汉新钱思轩陆化仇红霞曹祥山李丽于慧盛瑞兰
- 关键词：慢性淋巴细胞白血病氟达拉滨ZAP-70临床相关指标遗传学异常CD38
- 分化抗原簇CD38在慢性淋巴细胞白血病T淋巴细胞中的表达研究被引量：4
- 2008年
- 目的探讨慢性淋巴细胞白血病（CLL）中T淋巴细胞CD38（CD38-T）的表达特征。方法应用多参数流式细胞术检测83例CLL患者肿瘤细胞中CD38表达（CD38-B）、zeta链相关蛋白-70（ZAP-70）以及CD38-T、CD4／CD8比值的表达情况。结果在所有患者中，CD38^＋-T占49．4％（41／83），CD38^＋-B占50．6％（42／83），CD38^＋-T和CD38^＋-B表达有高度相关性（r=0．553，P〈0．01）；表达ZAP-70^＋ CD38^＋-T和ZAP-70^- CD38^--T的患者占67．5％（56／83），CD38-T与ZAP-70的表达有相关性（r=0．349，P〈0．01）。Binet A期患者中CD38^＋-T占33．3％（14／42），Binet B＋C期患者中CD38^＋-T占65．9％（27／41）；CD38^＋-T与临床分期，CD4／CD8比例倒置有相关性（r=0．312、0．453，P〈0．05）。结论CD38-T表达变化与患者病情进展及转归密切相关，CD38高表达的患者多伴有免疫功能调节紊乱或失衡，可作为CLL的一项全新独立的监测指标。
- 吴雨洁李建勇范磊张苏江仇红霞徐卫
- 关键词：T淋巴细胞
- 实时定量逆转录PCR检测慢性淋巴细胞白血病中脂蛋白酯酶mRNA的表达及临床意义
- 2009年
- 目的研究慢性淋巴细胞白血病（CLL）患者脂蛋白酯酶（LPL）表达情况，探讨LPL在CLL预后中的意义。方法采用基于Taqman探针技术的实时定量逆转录PCR（qRT—PCR）方法检测62例CLL患者及10名健康对照者外周血标本中LPL的表达水平。对LPL表达水平与免疫球蛋白重链可变区（IgVH）基因突变、ZAP-70蛋白和CD38表达等预后因素进行相关性分析。采用ROC曲线确定LPL表达的最佳分界值，计算其对IgVH突变情况的阳性及阴性预测值。结果qRT—PCR标准曲线的R^2均≥0．990，敏感度可以检测到10^2拷贝／μg RNA，批内差及批间差变异系数（CV）均小于5％。62例CLL患者LPL表达水平中位数为0．0060（0～0．7370）。在10名健康对照者中LPL均不表达或低表达，LPL中位表达水平为0（0—0．0004）。在经CD19磁珠分选后的3份CLL患者标本中，LPL相对表达量分别为0，0360、0．0750和0．1970，与分选前表达水平（分别为0．0240、0．0740和0．2250）相似。LPL表达水平与IgVH基因突变情况相关（r=0．45，P〈0．05），无突变患者的LPL中位表达水平为0．0060（0．0007—0．1100），明显高于突变患者的LPL中位表达水平[0．0020（0．0002～0．0270）]，差异有统计学意义（U=96．5，P〈0．05）；LPL表达水平与ZAP-70（r=0.38，P〈0．05）及CD38（r=0．43，P〈0．05）均显著相关。按照IgVH突变情况作为标准对LPL表达水平做ROC曲线分析，确定最佳分界值为0．0360，敏感度为66．7％，特异度为72．4％，对IgVH突变情况阳性预测值（无突变）为51．8％，阴性预测值（有突变）为83．3％。结论qRT-PCR方法检测LPL表达敏感可靠。LPL表达水平与CLL重要预后因素IgVH基因突变、ZAP-70、CD38密切相关，并可较准确地预测IgVH突变情况，在CLL的预后中具有重要价值。
- 沈秋丹徐卫顾卫军乔纯缪扣荣朱丹霞吴雨洁刘琼李建勇
- 关键词：脂蛋白脂酶逆转录聚合酶链反应
- 慢性淋巴细胞白血病患者脂蛋白酯酶和血清胸苷激酶水平及其与其他预后因素的相关性研究被引量：8
- 2009年
- 目的探讨慢性淋巴细胞白血病（CLL）患者脂蛋白酯酶（LPL）和血清胸苷激酶（TK）水平及其与其他CLL预后因素的相关性。方法采用RT—PCR方法榆测58例CLL患者外周血标本中LPL的表达水平；增强化学发光法（ECL）和TKI单克隆抗休检测39例CLL患者外周血血清标本中TK1浓度；多重PCR及序列测定检测IgVH基因突变；流式细胞术检测ZAP-70蛋向及CD38的表达；组合探针荧光原位杂交（FISH）技术检测分子遗传学异常。结果CLL患存LPL中位表达水平为0．26（0～6．29），而在正常对照巾均未检测到LPL表达。LPL表达水平与IgVH基因突变、Binet分期、CD38表达和遗传学异常具有显著相关性，无IgVH突变患者的LPL表达水平明显高于突变患者（P=0．010）；BinetA期患者LPL表达水平低于Binet B期和C期患者（P=0．011）；CD38高表达组（≥30％）LPL表达水平高于CD38低表达组（〈30％）（P=0．001）；分子遗传学预后较好组[仅有del（13q14）]LPL表达水平明晁低于预后较差组[del（17p13）或del（11q22）]（P=0．002）。LPL表达水平与患者性别、年龄及ZAP-70蛋白表达水平均无明显卡相关性（P〉0．05）。CLL患者血清TK1浓度明显高于正常对照（P〈0．05）。在外周血淋巴细胞绝对计数（ALC）明显增高组（≥50×10^9／L）、血清乳酸脱氢酶（LDH）高水平组、无IgVH基凶突变组和ZAP-70蛋白高表达组（≥20％）的患者中，血清TK1浓度分别明显高于ALC无明显增高组（〈50×10^9／L）（P=0．018）、血清LDH水平正常组（P=O．018）、具有IgVH基因突变绀（P=0．030）和ZAP-70蛋白低表达组（〈20％）（P=0．038）的患者。血清TK1浓度与CLL患者性别、年龄、Binet分期、CD38表达水平和遗传学异常无明显相关性（P〉0．05）。结论CLL患者LPL和血清TK1表达水平与CLL其他预后因素相关，两者均对IgVH突变情况有一定预示作用，在CLL的预肟中具�
- 徐卫沈秋丹于慧乔纯吴雨洁刘琼朱丹霞缪扣荣李建勇
- 关键词：白血病淋巴细胞慢性脂蛋白酯酶
