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中药肝复康对四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠肝组织PI3K/PKB信号通路和PDGFR-β表达的影响被引量：4: 2013年; 目的探讨中药肝复康对大鼠肝纤维化组织PI3K/PKB信号通路和血小板衍生生长因子受体-β(PDGFR-β)表达的影响。方法制备大鼠四氯化碳诱导的肝纤维化模型,给予肝复康干预。采用免疫组织化学法检测肝组织PDGFR-β蛋白的表达,采用半定量RT-PCR法测定肝组织PI3K和PKB1mRNA水平的变化。结果与对照组比,模型组肝组织PDGFR-β蛋白的表达上调,而肝复康治疗组其表达被显著抑制;模型组肝组织PI3K和PKB1 mRNA水平的相对光密度值分别为2.08±0.09和2.54±0.10,较对照组均显著上升(0.86±0.04和0.36±0.03,P<0.01),但肝复康治疗组其水平均被显著抑制(分别为0.88±0.05和0.41±0.03,与模型组比,P<0.01)。结论肝复康对肝纤维化的治疗作用可能与其作用于PI3K/PKB信号转导途径和抑制PDGFR-β表达有关。; 李骢姜妙娜张彩华贾玉杰周情; 关键词：肝纤维化肝复康磷脂酰肌醇-3激酶

丹参酮ⅡA干预肝纤维化模型大鼠相关信号通路相关因子的表达被引量：18: 2015年; 背景:肝纤维化是一种由多种病因导致的以细胞外基质过度沉积为特点的慢性活动性疾病,目前中药治疗肝纤维化具有显著优势。研究表明丹参治疗肝纤维化具有较好的疗效,但其作用机制尚需进一步研究。目的:研究丹参酮ⅡA对肝纤维化大鼠肝脏转化生长因子β-Smads信号通路相关因子转化生长因子β,骨形态发生蛋白7及Smad6,7基因表达的影响。方法:随机将SD大鼠分为正常对照组、模型组和丹参酮ⅡA治疗组,模型组和丹参酮ⅡA治疗组给予橄榄油稀释的体积分数10%四氯化碳5 m L/kg皮下注射,每周2次,共8周,建立肝纤维化模型。建模后第4周,丹参酮ⅡA治疗组给予丹参酮ⅡA治疗至第8周。正常对照组以同样方法皮下注射橄榄油。结果与结论:Western印迹检测和RT-PCR检测显示,与正常对照组相比,模型组大鼠肝组织转化生长因子β的表达明显增加(P<0.01),而其抑制因子骨形态发生蛋白7和Smad6,7的表达明显减少(P<0.01),丹参酮ⅡA可明显逆转上述因子的表达(P<0.01)。结果提示,丹参酮ⅡA治疗肝纤维化可能与其抑制转化生长因子β,增加其抑制因子骨形态发生蛋白7和Smad6,7的表达有关。; 张彩华李骢李华军郭连英贾玉杰; 关键词：骨形态发生蛋白7 肝纤维化 SMAD 信号通路

肝复康对肝纤维化大鼠肝组织整合素α5β1/FAK信号通路的调节作用被引量：5: 2012年; 目的研究整合素α5β1/FAK信号通路在肝纤维化中的作用以及中药肝复康对此通路的影响。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、肝复康大剂量、中剂量和小剂量治疗组,皮下注射10%CCl4制备肝纤维化模型,自第9周起,给予肝复康灌胃治疗至第20周。采用免疫组化法检测大鼠肝组织整合素α5和整合素β1的表达情况;采用RT-PCR法检测FAK mRNA水平。结果模型组大鼠肝组织整合素α5表达水平(0.50±0.01)比正常对照组(0.23±0.13)明显增高(P<0.01),而肝复康治疗后(大、中、小剂量治疗组分别为0.35±0.03、0.33±0.01、0.38±0.02)比模型组明显降低(P<0.01);模型组大鼠肝组织整合素β1表达水平(0.44±0.02)比正常对照组(0.27±0.01)明显增高(P<0.01),肝复康治疗后(大、中、小剂量治疗组分别为0.37±0.01、0.34±0.01、0.39±0.01)表达水平较模型组明显降低(P<0.01);模型组动物FAK mRNA水平(0.73±0.01)比正常对照组(0.11±0.02)明显增高(P<0.01),而肝复康治疗后(大、中、小剂量治疗组分别为0.33±0.03、0.28±0.01、0.18±0.01)比模型组明显降低(P<0.01)。结论整合素α5β1/FAK信号通路的激活在肝纤维化中发挥重要作用,肝复康治疗肝纤维化作用的机制可能与抑制整合素α5β1/FAK通路的信号转导有关。; 张坤姜妙娜张彩华贾玉杰; 关键词：肝纤维化肝复康

肝复康对大鼠肝组织血小板衍生生长因子表达及对胶原合成的影响被引量：1: 2012年; 目的探讨中药肝复康对大鼠肝组织血小板衍生生长因子(PDGF)表达的影响及其对胶原合成的调节作用。方法制备四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠模型,应用肝复康干预;测定各组大鼠血清白蛋白、球蛋白、谷丙转氨酶和谷草转氨酶的含量;采用免疫组织化学法检测肝组织PDGF表达;采用RT-PCR法测定肝组织及HSC-T6细胞Ⅰ型胶原mRNA水平的变化。结果治疗组与模型组相比,血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶和球蛋白水平均降低,白蛋白及白/球比例则升高(P<0.01);模型组肝组织PDGF的表达上调,而肝复康治疗组表达则下调(P<0.01);模型组肝组织及HSC-T6细胞Ⅰ型胶原mRNA水平较正常对照组明显上调(P<0.01),而肝复康治疗组则明显下调(P<0.01)。结论肝复康通过降低PDGF的表达,抑制Ⅰ型胶原的合成,对肝纤维化具有一定的防治作用。; 李骢周情姜妙娜张彩华贾玉杰; 关键词：肝复康血小板衍生生长因子

肝复康药物血清对肝星状细胞核因子-κB及I、Ⅲ型胶原表达的影响被引量：2: 2012年; 目的:通过观察中药肝复康中剂量浓度含药血清对肝星状细胞T6(hepatic stellate cell-T6,HSC-T6)细胞株中核因子-κB(NF-κB)、Ⅰ型胶原(TypeⅠCollagen,ColⅠ)及Ⅲ型胶原(TypeⅢCollagen,ColⅢ)基因表达的影响,探讨其抗纤维化的作用及分子机制。方法:常规方法制备肝复康中剂量浓度含药血清,并用肝复康含药血清干预,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western-Blot方法观察分析NF-κB、ColⅠ和ColⅢ表达的变化并探讨其相关性。结果:经乙醛刺激后的HSC-T6细胞株NF-κB、ColⅠ和ColⅢ表达均上调,肝复康中剂量浓度含药血清处理后可明显下调上述基因的表达。结论:中药肝复康抗纤维化的机制可能与其抑制NF-κB及ColⅠ、ColⅢ的表达有关。; 张彩华姜妙娜李骢赵赫男贾玉杰; 关键词：肝星状细胞核因子-ΚB

Wnt信号转导通路与肝纤维化关系的研究进展被引量：2: 2015年; 肝纤维化是十分复杂的病理过程,其本质是肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)的活化和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的过度沉积。目前认为HSCs的活化与多种信号通路的激活相关。相关研究证实Wnt信号转导通路在调控肝脏病理生理的过程中起到重要作用,阻断该通路可以抑制HSCs的增殖及诱导其凋亡。本文就Wnt信号转导通路与肝纤维化关系的研究进展进行综述。; 张彩华贾玉杰; 关键词：WNT信号转导通路肝星状细胞肝纤维化

结缔组织生长因子与肝纤维化关系的研究进展被引量：4: 2014年; 肝纤维化的形成是一个多因素、多细胞参与的复杂过程,近来研究发现,结缔组织生长因子对促进纤维化的发生发展起正调节作用。结缔组织生长因子是一种多功能的分泌性多肽,可以调节细胞增殖、分化以及黏附等生物学活性,在肝组织损伤修复、细胞外基质合成、临床上肝纤维化的诊断及治疗等方面发挥重要作用。; 贾玉杰; 关键词：结缔组织生长因子肝纤维化细胞外基质肝星状细胞

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辽宁省自然科学基金(201102055)

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