国家自然科学基金(30340004)
- 作品数：12 被引量：76H指数：4
- 相关作者：彭双清刘井波韩刚王以美曹峻岭更多>>
- 相关机构：军事医学科学院西安交通大学浙江大学医学院附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金“十一五”国家科技支撑计划陕西省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 线粒体在丁烯酸内酯致细胞氧化损伤中的作用被引量：2
- 2006年
- 目的研究线粒体呼吸链是否是丁烯酸内酯(But)致细胞内活性氧过量产生的来源,及其在But致细胞毒性中的作用。方法线粒体呼吸链复合物特异性抑制剂及线粒体氧化磷酸化解偶联剂预处理HepG2细胞后,染毒But。采用MTT法测定细胞存活率,二氯荧光素荧光法测定细胞内活性氧的产生。结果呼吸链复合物Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ和Ⅳ抑制剂鱼藤酮、噻吩甲酰三氟丙酮(TTFA)、抗霉素A、氰化钾及氧化磷酸化解偶联剂羰氰氯苯腙(CCCP)能够明显改变But所致细胞内活性氧的产生。鱼藤酮和抗霉素A能够增强But引起的细胞毒性,而CCCP则能明显减轻But引起的细胞毒性。结论线粒体呼吸链是But致细胞内活性氧过量产生的重要来源,且活性氧的过量产生在But的细胞毒性中发挥着重要的作用。
- 王以美彭双清周琦王敏伟韩刚闫长会阳海鹰王国强
- 关键词：丁烯酸内酯线粒体鱼藤酮毒性
- 镰刀菌毒素丁烯酸内酯对软骨细胞分化的影响及硒的保护效应
- 2006年
- 目的研究镰刀菌毒素丁烯酸内酯(BUT)对软骨细胞分化的影响及硒(Se)的保护作用。方法体外单层及立体培养软骨细胞,分为对照组(不作任何处理)、加Se0·1μg/ml对照组、BUT0·1μg/ml组、BUT1·0μg/ml组、BUT5·0μg/ml组和BUT1·0μg/ml+Se0·1μg/ml组等6个处理组。采用单克隆、多克隆抗体免疫组织化学法,观察各种处理因素对Ⅱ型胶原(ColⅡ)、X型胶原(ColX)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及甲状旁腺激素相关多肽(PTHrP)在培养软骨细胞中表达的影响。结果中、高剂量BUT组Ⅱ型胶原表型表达阳性率明显低于对照组(P<0·05);BUT+Se组Ⅱ型胶原表型表达阳性率明显高于中、高剂量BUT组(P<0·05);低、中、高剂量BUT组培养软骨细胞的bFGF和PTHrP的表达显著增高(P<0·05);各组均未见X型胶原的表型表达。结论BUT可影响软骨细胞Ⅱ型胶原的合成,补硒对BUT损伤软骨细胞有一定的保护作用。
- 左弘郭雄王世捷师钟丽彭双清曹峻岭张增铁
- 关键词：镰刀菌毒素丁烯酸内酯软骨细胞分化硒
- 丁烯酸内酯对心肌线粒体呼吸链酶复合物活力的影响被引量：9
- 2005年
- 目的 研究丁烯酸内酯 (BUT)对大鼠心肌细胞毒性作用机制。方法 差速贴壁结合化学方法分离纯化大鼠心肌细胞。MTT法检测BUT作用于心肌细胞后其存活率的改变。用差速离心法分离心肌线粒体。TBA法检测心肌匀浆和心肌线粒体悬液中MDA的含量。应用紫外分光光度法检测BUT作用于线粒体悬液 2h后线粒体呼吸链酶复合物活力。结果 BUT对培养的心肌细胞有很强的毒性作用并且呈现明显的量效 关系 ,其作用于心肌细胞的LC50 为5 3 μg/mL。BUT作用在线粒体悬液中所引起的脂质过氧化效应强于其在心肌匀浆中所引起的脂质过氧化作用。BUT作用后线粒体酶复合物活力发生了改变 ,复合物Ⅰ和复合物Ⅱ的活力受到了比较明显的抑制 ,而复合物Ⅲ、Ⅳ的活力则有一定程度升高。结论 BUT能引起心肌细胞的脂质过氧化作用 ,这种作用有可能是因为BUT作用于线粒体呼吸链影响了电子在呼吸链上的传递过程所致。
- 刘井波彭双清阳海鹰王国强
- 关键词：线粒体呼吸链丁烯酸内酯毒性作用机制MTT法检测TBA法
- 丁烯酸内酯对软骨细胞的毒理机制和Se、VC、VE的保护作用被引量：5
- 2007年
- 目的观察丁烯酸内酯(BUT)对软骨细胞的毒理作用以及维生素C(VC)、维生素E(VE)和硒(Se)的保护作用。方法体外培养软骨细胞,加入不同浓度BUT以及VC、VE和Se。用MTT法检测细胞活性,收集培养液检测氧化相关指标丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的表达水平,通过光镜和电镜来观察其形态变化。结果BUT可以导致软骨细胞膜系统受损甚至死亡。微量毒素可以刺激软骨细胞的活性,增强其抗氧化作用;大量毒素则表现为抑制作用。VC、VE和Se对这种损伤的保护作用很有限。结论BUT通过刺激细胞产生内源性的氧自由基来发挥其损伤作用,进而导致细胞膜系统破坏甚至细胞死亡;单一的抗氧化剂并不能完全拮抗这种损伤作用。
- 师钟丽曹峻岭陈静宏郭雄彭双清
- 关键词：丁烯酸内酯软骨细胞维生素E毒理作用
- 丁烯酸内酯诱导软骨细胞凋亡及其机制的研究被引量：2
- 2007年
- 目的研究丁烯酸内酯(BUT)致培养软骨细胞的凋亡损伤,探讨软骨细胞凋亡的机制及补硒对软骨细胞凋亡的保护作用。方法体外单层及立体培养胎儿的软骨细胞。BUT毒素浓度分为0.1、1.0和5.0μg/ml。脱氧核糖核酸末端转移酶介导的脱氧核糖核酸缺口标记技术和AnnexinV染色定性和定量检测软骨细胞凋亡。用多克隆抗体免疫组化检测细胞凋亡相关调控因子Bcl-2、Bax在培养软骨细胞中的表达。结果BUT毒素可引起体外培养软骨细胞凋亡,且与BUT毒素浓度有一定关系。在0～1.0mg/ml之间时,BUT毒素浓度越大,凋亡细胞数量越多;各毒素组培养软骨细胞Bcl-2、Bax的表达显著增高(P<0.05);BUT毒素加硒组软骨细胞凋亡较毒素组明显减少(P<0.05),而且凋亡调控因子Bcl-2、Bax表达阳性率较毒素组降低(P<0.05)。结论BUT毒素可以引起体外培养的软骨细胞凋亡,且与BUT毒素浓度有一定关系,各毒素组Bcl-2、Bax蛋白表达增多。补硒对BUT毒素所致软骨细胞凋亡有一定的保护作用。
- 王世捷郭雄张银刚任峰玲彭双清曹峻岭师钟丽张增铁
- 关键词：细胞凋亡相关调控因子软骨细胞
- 线粒体通透性转换在丁烯酸内酯细胞毒性中的作用被引量：3
- 2008年
- 目的研究线粒体通透性转换在丁烯酸内酯(BUT)细胞毒性中的作用。方法HepG2细胞染毒BUT后,采用若丹明123荧光法测定线粒体膜电位(ΔΨm)的变化;线粒体膜通透性转换孔(MPTP)抑制剂环孢素A(CsA)预处理细胞后,采用MTT法测定线粒体膜通透性转换在BUT细胞毒性中的作用。结果BUT能够浓度依赖性地降低ΔΨm,而巯基化合物谷胱甘肽、N-乙酰半胱氨酸和二硫苏糖醇则能明显抑制该效应。CsA预处理能够明显减轻BUT的细胞毒性。结论BUT通过诱导HepG2细胞内氧化应激,导致MPTP的开放而最终引起细胞死亡。
- 王以美彭双清韩刚董延生
- 关键词：丁烯酸内酯线粒体膜电位线粒体通透性转换孔细胞毒性
- 丁烯酸内酯对心肌的毒性作用机制
- ＜正＞目的丁烯酸内酯（Butenolide,BUT）是由镰刀菌属产生的一种水溶性真菌毒素,其产生的毒素对人类健康具有潜在的危害,本研究以心肌为研究对象探讨BUT对心肌组织毒性作用的机制。方法用差速贴壁结合化学方法得到纯度...
- 刘井波彭双清阳海鹰
- 关键词：丁烯酸内酯心肌细胞线粒体脂质过氧化
- 文献传递
- 炎症反应在外源性化合物所致肝毒性中的作用
- 2006年
- 陈立娟郭家彬彭双清
- 关键词：炎症反应肝毒性肝损伤过程多发性硬化症炎性介质毒性损伤
- 镰刀菌毒素丁烯酸内酯对大鼠的急性毒性效应被引量：2
- 2003年
- 目的 观察大鼠丁烯酸内酯急性中毒效应特征。方法 大鼠经口 1次灌服丁烯酸内酯 193mg/kg ,分别于中毒 4h和 2 4h后 ,观察其血象变化、血液生化指标及血浆钙、钠、钾、氯离子浓度的变化。结果 大鼠丁烯酸内酯急性中毒 4h后 ,红细胞总数、血红蛋白含量及红细胞压积容量均比正常对照组显著增加 ,粒细胞百分率显著增高 ,而血液淋巴细胞百分率明显下降 ;血小板总数亦明显增高。中毒 2 4h后 ,其血象已恢复至正常 ,与正常对照组比 ,差异无显著性 ;而血浆总蛋白、血浆白蛋白含量、Ca2 + 、血浆天门冬氨酸氨基转移酶及碱性磷酸酶活性明显降低。不同中毒时间大鼠血浆钠、钾、氯离子浓度、尿素氮、肌肝、总胆固醇及乳酸脱氢酶与正常对照组比较 ,均无明显改变。结论 大鼠丁烯酸内酯急性中毒起效迅速 ,中毒 4h时主要表现为脱水及粒细胞的增高 ;而中毒 2 4h时主要表现为血浆蛋白质的减少 ,提示以肝脏损伤为主要变化。
- 彭双清吴敏刘洪英沈伽弟杨进生
- 关键词：镰刀菌毒素丁烯酸内酯急性毒性效应血红蛋白
- 丁烯酸内酯对HepG2细胞抗氧化功能的影响被引量：3
- 2008年
- 目的研究镰刀菌毒素丁烯酸内酯对HepG2细胞内某些抗氧化指标的影响。方法不同剂量的丁烯酸内酯处理体外培养的HepG2细胞后,观察毒素对细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活力及蛋白巯基(P-SH)含量的影响,并测定脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量变化。结果丁烯酸内酯能够明显降低HepG2细胞内主要抗氧化酶SOD、GSH-Px和CAT的活力,明显降低P-SH的含量,并能显著增加细胞上清液中MDA的含量。结论丁烯酸内酯能够明显降低HepG2细胞的抗氧化能力。
- 王以美彭双清董延生韩刚
- 关键词：丁烯酸内酯HEPG2细胞抗氧化酶脂质过氧化
