国家自然科学基金(30340023)
- 作品数：7 被引量：48H指数：3
- 相关作者：王翠娥王德文李宁陆江阳赵景民更多>>
- 相关机构：军事医学科学院解放军第302医院解放军总医院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 感染细胞中SARS相关病毒的形态学观察被引量：9
- 2003年
- 目的 用电子显微镜观察严重急性呼吸综合征(SARS)患者标本感染细胞,为SARS病原体的分离鉴定提供形态学资料。方法 以北京和广州地区SARS病例尸检肺组织和鼻咽拭子标本感染Vero E6细胞,通过对培养上清液和病变细胞超薄切片观察,了解病毒的大小、形态、在感染细胞中的分布和装配情况,初步判定病毒的分类。结果 在3价标本感染的细胞培养液和病变细胞中均查见病毒,病毒颗粒多呈圆形或椭圆形,大小80～120nm,外周有冠状排列的纤突。在广州肺组织标本感染的细胞中还查见大量的短杆状和少量肾形、不规则形的病毒颗粒,大小100～200nm×60～90nm,其他标本感染细胞中这种形态的病毒颗粒较少见。切片中见病毒主要分布在细胞质的内质网池、高尔基体、空泡、包涵体内和细胞外,呈空心和实心两种形式。包涵体内病毒颗粒排列紧密,其大小、形态不一。病毒以胞饮或膜融合形式进入细胞,以出芽方式增殖。结论 电镜查见SARS病例标本中分离出典型的圆形或椭圆形的冠状病毒,与文献报道的SARS相关新型冠状病毒相符。同时我们也发现了另一种以短杆状为主,偶见梨形、肾形、多形性的病毒颗粒,它们在SARS研究中的意义有待进一步探讨。
- 王翠娥李豫川吴小红曹军田严格李金凤司炳银于曼秦鄂德祝庆余
- 关键词：感染细胞SARS形态学非典型肺炎
- 感染细胞中SARS相关病毒的形态学观察
- 目的用电子显微镜观察严重急性呼吸综合征(SARS)患者标本感染细胞,为SARS病原体的分离鉴定提供形态学资料。方法以北京和广州地区SARS病例尸检肺组织和鼻咽拭子标本感染Vero E6细胞,通过对培养上清液和病变细胞超薄...
- 王翠娥李豫川吴小红曹军田严格李金凤司炳银于曼秦鄂德祝庆余
- 关键词：严重急性呼吸综合征冠状病毒病毒
- 文献传递
- SARS患者组织中冠状病毒S蛋白的表达被引量：3
- 2006年
- 目的探讨冠状病毒S蛋白单克隆抗体在5例严重急性呼吸综合征(severeacuterespiratorysyndrome,SARS)患者多脏器穿刺和尸检病理组织中的表达以及与SARS病理学特点及病原学的关系。方法应用SARS冠状病毒(SARSCoV)S蛋白单克隆抗体,对病程为1周的早期SARS死亡尸检病例和4例病程为3～5周中晚期SARS死亡病例的多器官组织进行检测和观察。结果肺泡腔内脱落的上皮细胞、单核细胞和多核合体样细胞,以及支气管黏膜上皮细胞与黏膜腺体上皮细胞、多器官内血管内皮细胞和散在浸润的单核巨噬细胞SARSCoVS蛋白均呈阳性表达。2例SARS中晚期病例肝细胞和心肌细胞亦见SARSCoVS蛋白阳性反应。结论SARSCoV单克隆抗体在SARS患者肺、支气管、肝脏和心肌等器官组织均有表达,可作为SARS病原学和病理学的辅助诊断标志,对探讨SARS传播途径及发病机制有重要意义。
- 李宁王翠娥杨保安王德文赵景民王一平吴小红李豫川
- 关键词：严重急性呼吸综合征冠状病毒免疫组织化学
- SARS超微病理学观察被引量：3
- 2005年
- 目的探讨SARS超微病理学及病原学特点.方法应用透射电镜、光镜、组织化学和免疫学方法对2例1～2周病程的早期SARS死亡尸检病例和4例3～5周病程的中晚期SARS死亡病例进行观察研究.结果两组SARS病例肺泡Ⅱ型上皮细胞、血管内皮细胞,心肌细胞、肝窦内皮细胞、肾小管上皮细胞胞质和血液内冠状病毒样颗粒具有多态性,大小为60～220 nm,以具有低电子密度核心的A型病毒颗粒和高电子密度核心的C型病毒颗粒较为多见,偏心性高电子密度核心的B型病毒颗粒也可见到;还可以见到无明显包膜的病毒体样颗粒以及不规则形状的病毒颗粒.病程1～2周死亡病例主要为肺泡上皮细胞损伤性和增生性改变,板层小体减少,表面活性物质膜消失.病程3～5死亡病例以肺泡间质纤维增生和肺泡早期纤维化等为主要表现.肺泡隔间质中纤维母细胞增生明显,小血管壁增厚.Ⅱ型肺泡上皮细胞增生.结论SARS不同病程死亡病人的肺部超微结构改变有不同的特征.多个脏器内均见到冠状病毒样颗粒,主要损害肺脏和免疫器官.认识和研究SARS不同病程的超微病理学和病原学特点,将为SARS临床诊断和治疗提供重要的理论依据和病理学基础.
- 李宁王德文赵景民周本成赖晃文陆江阳王翠娥王魏余绮
- 关键词：电镜病理学冠状病毒
- 用免疫组化法检测感染乳鼠组织和培养细胞中的SARS病原体
- 2003年
- 用病理组织学和免疫病理学方法检测严重急性呼吸综合征(SARS)患者肺组织标本接种乳鼠和培养细胞的病理变化和病原体。乳鼠的肺、肝脏、脾脏等病变明显,在肺、脾脏、胸腺、肝脏、心肌组织中查到阳性应反应细胞,接种的Vero E6细胞也呈阳性反应。试验方法可用于检测SARS临床标本和实验标本中的病原体,为病原学、动物模型和致病机理的研究提供了基础资料。
- 王翠娥吴小红李金凤李豫川曹军田严格司炳银于曼秦鄂德祝庆余
- 关键词：乳鼠病原体免疫组化法
- SARS多脏器穿刺组织病理学及超微结构的研究被引量：14
- 2003年
- 目的 探讨严重急性呼吸综合征 (SARS)病理学改变和超微结构特点及其与临床病程的关系。方法 应用光镜、组织化学、透射电镜、免疫组化和间接免疫荧光法对病程为 3～ 5周的 4例中晚期SARS死亡病例多器官穿刺组织 (肺脏、心脏、肝脏、脾脏、肾脏、胰腺、胃)进行研究。结果 SARS死亡病例肺部病理改变以肺泡间质纤维增生和肺泡早期纤维化等机化性肺炎表现为主要特征 ,同时有弥漫性肺泡损伤和脱屑性肺炎改变。脾脏内CD3和CD2 0阳性淋巴细胞减少 ,CD6 8阳性的组织细胞和S 10 0阳性的树突状细胞增多。骨髓粒细胞系统增生减退。在肺泡Ⅱ型上皮细胞、血管内皮细胞和脾脏淋巴细胞胞质内可见多种类型的冠状病毒样颗粒 ,大小均为 6 0～2 2 0nm ,有包膜 ,表面似有纤突样结构 ,以具有同心圆外膜、低电子密度核心的A型病毒颗粒和具有高电子密度核心的C型病毒颗粒为多见。间接免疫荧光法血清检测 4例病人SARS病毒IgGAb均呈明确阳性反应。结论 SARS是由新型冠状病毒引起的急性呼吸道传染病 ,主要靶器官是肺脏和免疫器官。SARS不同病程死亡病人的肺部病理学改变有不同的特征。
- 李宁王巍陈红兵余琦王一平徐燕杰韩永宋晶莹王德文王翠娥陆江阳
- 关键词：SARS病理学严重急性呼吸综合征超微结构
- 严重急性呼吸综合征肺纤维化的病理过程初步研究被引量：2
- 2006年
- 目的：探讨不同时间SAILS死亡患者肺纤维化的病变经历过程及特点。方法：以6例SAILS死亡患者（分别于发病后9，14，20，29，33。38d死亡）肺标本为对象，应用常规HE染色、三联染色、苦味酸-天狼猩红-偏振光法和电镜等技术方法，观察SARS肺组织的病理变化和纤维化的病理过程以及胶原纤维、网状纤维和弹力纤维的变化特点、Ⅰ型与Ⅲ型胶原纤维分布规律及其超微结构变化。结果：SARS发病后于9—38d死亡的6例患者肺脏出现程度不等的成纤维细胞变化和纤维组织增生，其中2例（33，38d）发生典型的肺纤维化病变。肺间质组织和成纤维细胞变化可大致分为4种类型：成纤维细胞轻度活跃型，见于9，14d死亡例；成纤维细胞增生型，见于20d死亡例；纤维组织增生型，见于29d死亡例；纤维化形成型，见于33，38d死亡例。经三联染色和天狼猩红染色证实，纤维增生以胶原为主，其中Ⅰ型胶原增生较Ⅲ型胶原明显。结论：初步认为，肺脏4种类型病变本质上反映了SARS肺纤维化的发生发展过程，可能经历4个阶段，即：成纤维细胞轻度活跃期、成纤维细胞增生期、纤维组织增生期和纤维化形成期。SARS肺纤维化病变特点为：（1）纤维化出现较早（33d）；（2）纤维化病变呈进行性发展；（3）以Ⅰ型胶原纤维为主：（4）局灶性分布突出。
- 曹惠君王德文李宁赵景民周本成陆江阳彭瑞云李杨高亚兵
- 关键词：肺纤维化病理过程
- 严重急性呼吸综合征不同时间死亡患者的病理变化及其特征被引量：22
- 2003年
- 目的 系统观察 6例严重急性呼吸综合征(SARS)不同时间死亡患者近 30个脏器的病理变化 ,探讨其病理发生发展过程及病变和病原体特点。方法 采用光镜、透射电镜、组织化学和部分免疫组织化学方法观察各脏器的病理变化。结果 ①重症SARS死亡患者早期基本病变为以肺和免疫器官 (脾、淋巴结、黏膜淋巴组织)为主的全身各脏器发生不同程度的实质细胞变性、凋亡和坏死等变质性改变和肺水肿、透明膜形成及出血等为主的血循环障碍 ;中后期则以肺上皮坏死脱落和间质纤维增生伴早期纤维化及免疫器官进行性萎缩等病变为主 ,再次证实肺和免疫器官为主要靶器官 ;②肺脏病变经历急性渗漏性炎症期 (发病后 2周内 ,主要病变为严重的弥漫性肺水肿和透明膜形成)、肺泡上皮坏死脱落伴增生机化性炎症期 (发病后 3～ 4周 )和纤维增生伴早期纤维化期 (发病后 5～ 6周 ) ,具有广泛性、速发性、进行性和阶段性、多样性等特点 ;③在重症SARS死亡患者中 ,脾和淋巴结等免疫器官发生严重的破坏和广泛出血 ,脾小体和淋巴滤泡极度萎缩 ,淋巴细胞迅速发生凋亡和坏死 ,T、B淋巴细胞数量极度减少 ,免疫功能极度低下 ,其病变同样具有广泛性、速发性和持续性等特点 ;④证实主要病原体为新型冠状病毒 ,衣原体样颗粒也是致病病原体之一 。
- 王德文李宁赵景民彭瑞云王翠娥周本成陆江阳曹惠君张建刚
- 关键词：严重急性呼吸综合征冠状病毒病理学病原学
