国家自然科学基金(81202535)
- 作品数：13 被引量：54H指数：3
- 相关作者：秦旭平李洁林杰陈根陈琛更多>>
- 相关机构：南华大学郴州市第一人民医院西安交通大学更多>>
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- 微RNA-29与糖尿病心血管病变被引量：3
- 2016年
- 糖尿病是临床最常见的代谢紊乱疾病之一。流行病学资料表明，高糖环境下容易诱发心血管病变，因此糖尿病也是心血管疾病的独立危险因素。微RNA（microRNA， miRNA）是一类新发现的内源性非蛋白编码单链小分子RNA，由约20-25个核苷酸组成，广泛存在于真核生物中。已知人类基因组编码超过一千多种miRNA，这些miRNA可以调控约60%的人蛋白编码基因的表达［1］。因此，利用miRNA靶向诊断和治疗疾病已成为研究的热点。研究指出，miRNA在心肌细胞自噬和凋亡［2］、心脏纤维化［3］、心力衰竭［4］、心脏发育和再生［5］、动脉粥样硬化和心肌梗死［6］等病理生理过程中发挥重要作用。2001年Lagos-Quintana等［7］在人Hela细胞中首次发现miRNA-29（miR-29）。miR-29在炎症、肿瘤、器官纤维化等疾病的发生和发展中具有非常重要的作用，然而其与糖尿病心血管病变的关系报道较少。本文对miR-29的来源及病理生理学意义、miR-29在糖尿病中的表达特点及miR-29与糖尿病心血管病变的关系进行综述。
- 陈根秦旭平李洁
- 关键词：糖尿病心血管病变蛋白编码基因病理生理过程流行病学资料
- mmLDL通过p38 MAPK通路上调小鼠肠系膜动脉ET受体被引量：1
- 2020年
- 目的:探讨弱氧化修饰低密度脂蛋白(mm LDL)是否通过激活p38 MAPK炎症通路上调小鼠肠系膜动脉内皮素(ET)A型(ETA)和B型(ETB)受体。方法:将昆明小鼠分为正常对照组(尾静脉注射生理盐水)、mm LDL组(尾静脉注射mm LDL)、LDL组(尾静脉注射LDL)、mm LDL+SB 203580组(尾静脉注射mm LDL及腹腔注射p38 MAPK抑制剂SB 203580)和mm LDL+DMSO组(尾静脉注射mm LDL及腹腔注射DMSO)。微血管张力描记仪记录ETB受体激动剂角蝰毒素6c和ET-1引起肠系膜动脉收缩的量效曲线;RT-q PCR检测ETB受体、ETA受体和白细胞介素(IL-6)的m RNA表达;ELISA检测血清IL-6的水平;Western blot检测ETB受体、ETA受体、IL-6、p38 MAPK、p-p38MAPK、NF-κB和p-NF-κB的蛋白水平。结果:mm LDL引起ETB受体和ETA受体介导的血管收缩反应显著增强(P<0.01),ETB受体、ETA受体和IL-6的m RNA和蛋白表达显著增加(P<0.01),p-p38 MAPK和p-NF-κB蛋白水平显著升高(P<0.01),血清中IL-6水平显著升高(P<0.01);腹腔注射SB 203580抑制了mm LDL的作用。mm LDL引起的IL-6血清浓度升高分别与ETB受体和ETA受体介导的最大收缩率呈正相关。结论:mm LDL通过激活p38 MAPK通路及下游NF-κB转录因子,提高炎症因子IL-6血清水平,增加小鼠肠系膜动脉IL-6、ETA受体和ETB受体表达,增强ETA受体和ETB受体介导的血管收缩功能。
- 谢希陈琛林杰汤宏霞秦旭平李洁
- 关键词：内皮素受体白细胞介素6
- mmLDL对小鼠肠系膜动脉α_1受体介导的血管收缩及相关蛋白表达影响的研究被引量：3
- 2015年
- 目的探讨mm LDL对小鼠肠系膜动脉α1受体的作用。方法小鼠尾静脉注射mm LDL,微血管肌张力描记仪观察NA引起的小鼠肠系膜动脉收缩量效曲线变化,RTPCR、Western blot检测α1受体及α2受体表达。结果mm LDL引起NA收缩量效曲线明显增强,表现为Emax值由生理盐水(NS)组的(120.75±3.44)%上升为(161.00±6.87)%(P<0.01),p EC50值由NS组的(5.65±0.05)上升为(6.20±0.08)(P<0.01)。α1受体拮抗剂哌唑嗪引起量效曲线的明显右移,mm LDL引起α1受体m RNA水平、蛋白表达明显增加,对α2受体表达基本没有影响。结论尾静脉注射mm LDL上调小鼠肠系膜动脉α1受体。
- 郭立军江高峰李海鹏李琼刘恩岐李洁
- 关键词：肠系膜动脉Α1受体哌唑嗪育亨宾尾静脉注射
- 肠道病毒71感染手足口病患儿外周血T淋巴细胞亚群及免疫球蛋白检测研究被引量：30
- 2014年
- 目的探讨外周血T淋巴细胞亚群与免疫球蛋白检测在肠道病毒71(EV71)感染手足口病(HFMD)患儿中的临床价值。方法选取47例HFMD患儿作为观察组,另选47名健康儿童作为对照组,分别检测两组小儿外周血T淋巴细胞CD3+、CD4+、CD8+含量及血清IgG、IgA、IgM含量,并在两组之间进行对比分析。结果观察组CD3+、CD4+、CD8+等T淋巴细胞亚群所占比例分别为(54.3±6.4)%、(33.4±4.3)%、(21.4±3.2)%,显著低于对照组的(66.4±6.3)%、(41.2±3.9)%、(25.4±3.5)%,差异有统计学意义(P<0.01);观察组IgA、IgG含量分别为(0.62±0.55)g/L、(7.86±2.64)g/L,均显著低于对照组的(1.17±0.53)g/L、(9.19±2.61)g/L,差异有统计学意义(P<0.05),观察组CD4+/CD8+比值及IgM含量分别为1.60±0.22与(1.23±0.68)g/L,对照组则分别为1.63±0.24与(1.25±0.64)g/L,两组比较差异均无统计学意义。结论 HFMD患儿因EV71感染导致机体免疫功能紊乱,通过外周血T淋巴细胞亚群及血清免疫球蛋白的检测可了解其免疫功能,对于掌握病情及治疗方案的制定等均具有重要的临床价值。
- 袁圣福李洁祝伟宏
- 关键词：肠道病毒71手足口病T淋巴细胞亚群免疫球蛋白
- 一氧化氮对心血管疾病中血管平滑肌细胞的作用研究进展被引量：8
- 2017年
- 一氧化氮在心血管系统生理、病理中有重要作用。一氧化氮代谢异常与心血管疾病的发生、发展有密切联系。一氧化氮可由多种细胞生成释放,可以通过调节血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)的收缩、舒张功能,而影响血管张力,影响心血管疾病的发生发展。VSMC是一氧化氮发挥生物学效应的主要靶细胞,本文就一氧化氮对心血管疾病中VSMC的作用及研究现状进行综述。
- 曾中三秦旭平李洁
- 关键词：一氧化氮血管平滑肌细胞心血管疾病
- mmLDL通过p38 MAPK通路上调小鼠肠系膜动脉ET受体的研究
- 研究目的与背景本研究通过小鼠在体实验，探讨弱氧化型低密度脂蛋白(minimally modified low-density lipoprotein,mmLDL)是否通过激活p38MAPK炎症通路影响小鼠肠系膜动脉内皮素...
- 谢希
- 关键词：P38MAPK通路血管收缩
- 文献传递
- 热应激改变大鼠血管平滑肌α肾上腺素受体的反应性被引量：2
- 2013年
- 目的研究热应激改变肾动脉、肠系膜动脉、股动脉血管平滑肌“肾上腺素受体的反应性。方法将大鼠置于高温环境，使直肠温度升至42℃，持续15min，从而制作热应激模型。热应激后48h，用敏感的离体血管张力描记技术记录大鼠肾动脉、肠系膜动脉、股动脉血管的张力，用实时定量的反转录聚核酶链反应技术测定动脉平滑肌的mRNA水平，研究d受体反应性改变的机制。结果热应激后，肾动脉a肾上腺素受体介导的收缩量效曲线明显右移，pD2值由对照组的6．97±0．05降低为5．68±0．08，最大收缩能力由对照组的（146±12）％增强为（230±24）％；肠系膜动脉a肾上腺素受体介导的收缩量效曲线无明显改变；股动脉仪肾上腺素受体介导的收缩敏感性增加，量效曲线明显左移。热应激后肾动脉d1受体的mRNA水平增高，a2受体的mRNA水平与对照组差异无统计学意义；肠系膜动脉、股动脉a1受体及a2受体mRNA水平与对照组差异无统计学意义。结论热应激后，肾动脉a受体敏感性降低，股动脉a受体敏感性增加，引起血流的重新分配，提示热应激延迟预适应有肾脏保护效应。
- 林杰王俊杰曹蕾秦旭平曹永孝李洁
- 关键词：肾上腺素能血管收缩热应激延迟预适应
- mmLDL激活ERK1/2通路上调小鼠肠系膜动脉ET_B受体的研究被引量：1
- 2018年
- 目的本研究从整体动物水平探讨弱氧化低密度脂蛋白(mm LDL)对小鼠肠系膜动脉内皮素B(ET_B)受体的作用。方法将40只KM小鼠随机分成5组:mm LDL组(尾静脉注射mm LDL),mm LDL+U0126组(尾静脉注射mm LDL同时腹腔注射U0126),mm LDL+DMSO组(尾静脉注射mm LDL同时腹腔注射DMSO),LDL组(尾静脉注射LDL),生理盐水(NS)组(尾静脉注射NS)。采用微血管肌张力描记仪观察ET_B受体激动剂蛇毒类似物(S6c)引起的血管收缩量效曲线变化。RT-PCR和Western blot检测p-ERK1/2、ET_B受体表达。结果研究发现mm LDL引起S6c介导的收缩效应明显增强,E_(max)值由NS组的(0.15±0.08)%上升到mm LDL组的(71.08±7.56)%(P<0.001),引起ET_B受体mRNA水平由NS组(0.16±0.03)上升到mm LDL组的(0.99±0.01)(P<0.001),蛋白水平由NS组的(0.31±0.02)上升到mm LDL组的(0.83±0.03)(P<0.001)。此作用被腹腔注射ERK1/2抑制剂U0126抑制,同时,U0126还抑制mm LDL诱导p-ERK1/2 mRNA水平增高的作用。结论 mm LDL激活ERK1/2通路引起血管平滑肌ET_B受体表达增加,介导血管收缩功能增强。
- 刘阳刘阳秦旭平林杰秦旭平陈琛郑春茂
- 关键词：细胞外信号调节激酶1/2内皮素B受体在体肠系膜动脉
- ERK1/2通路参与弱氧化型低密度脂蛋白上调小鼠肠系膜动脉α1受体的研究被引量：2
- 2018年
- 目的 探讨ERK1/2通路在弱氧化型低密度脂蛋白(mmLDL)上调小鼠肠系膜动脉α1受体中的作用.方法 72只小鼠随机分成3组,正常对照组(小鼠尾静脉注射生理盐水),mmLDL组(小鼠尾静脉注射mmLDL),U0126干预组(小鼠尾静脉注射mmLDL及腹腔注射ERK1/2通路特异性抑制剂U0126),各24只.微血管肌张力描记仪观察去甲肾上腺素(NA)引起的小鼠肠系膜动脉收缩量效曲线变化,RT-PCR、Western Blotting分别检测α1受体、TNF-α、IL-1β和p ERK1/2的表达,Elisa试剂盒检测血清中TNF-α和IL-1β浓度水平.结果 与正常对照组比较,mmLDL组Emax、pEC50值显著升高,α1受体介导血管收缩增强,α1受体mRNA和蛋白表达、pERK1/2蛋白磷酸化水平、TNF-α、IL-1βmRNA和血清浓度显著升高(均P<0.05).U0126能剂量依赖性抑制mmLDL引起α1受体介导收缩功能增强作用.上述指标U0126干预组均低于mmLDL组,差异有统计学意义(均P<0.05).血清TNF-α、IL-1β浓度与α1受体介导最大收缩百分率Emax正相关性(r=0.94,r=0.96,P<0.05).结论 mmLDL激活ERK1/2信号转导通路引起TNF-α和IL-1β水平增高,上调小鼠肠系膜动脉α1受体,并且引起α1受体介导血管收缩增强.
- 江高峰郭立军秦旭平林杰陈根曾中三陈琛李洁
- 关键词：ERK1/2肠系膜动脉Α1受体IL-1Β
- ClassⅢPI3K/Beclin-1自噬通路参与mmLDL上调小鼠肠系膜动脉ETA受体的研究
- 研究目的与背景：弱氧化性低密度脂蛋白(mmLDL)是心血管疾病的危险因子。大量相关研究表明，自噬的变化与心血管疾病的发生发展密切相关。课题组前期研究发现mmLDL能上调大鼠冠状动脉平滑肌细胞内皮素A受体(endothel...
- 陈琛
- 关键词：自噬肠系膜动脉
- 文献传递
