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腹透患者动脉僵硬度及相关生物标记Galectin-3: 目的及背景：　　心血管疾病(cardiovascular disease，CVD)为终末期肾病（end stage renal disease,ESRD）最常见的并发症。腹透患者中心血管疾病仍然是死亡的主要原因。动脉粥样...; 张嘉惠; 关键词：动脉僵硬度脉搏波传导速度; 文献传递

肾脏干细胞样细胞在肾脏疾病治疗中的前景: 2016年; 肾脏干细胞样细胞（kidney stem-like cell）是肾脏中具有干细胞相同标志物的一类细胞，参与肾脏的修复。近年来研究发现肾脏干细胞样细胞在肾脏内分布广泛，并有治疗肾脏疾病的作用。为此，我们对肾脏干细胞样细胞在肾脏病治疗中的前景的相关最新研究，做一简述。; 林其圣倪兆慧; 关键词：干细胞样细胞肾脏疾病标志物肾脏病

微小RNA-130b-3p通过抑制ERBB2IP和PPARγ表达促进肾小管上皮细胞转分化被引量：2: 2015年; 目的探讨高表达的微小RNA-130b-3p（MiR-130b-3p）参与肾脏损害的可能机制.方法肾小管上皮细胞（HK-2）分别转染MiR-130b-3p模拟物（mimic）、对照mimic （NC mimic）,并给予10 μg/L TGF-β1刺激.实时定量PCR和Western印迹分别检测转染72 h后细胞Ⅳ型胶原蛋白（CollegenⅣ）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型胶原蛋白（CollegenⅠ）、E-钙黏蛋白（E-cadherin）mRNA和蛋白表达水平;生物信息学预测MiR-130b-3p潜在靶基因,Western印迹检测潜在靶基因ERBB2IP和PPARγ蛋白表达水平;分别构建含ERBB2IP 3＆#39;端非编码区（3＆#39;-UTR）和PPARγ 3＆#39;-UTR的双荧光素酶报告基因载体,采用双荧光素酶报告基因方法检测靶基因荧光活性.结果无刺激转染HK-2细胞后MiR-130b-3p mimic组与NC mimic组比较CollegenⅣ、α-SMA、Collegen Ⅰ、E-cadherin mRNA和蛋白表达差异均没有统计学意义（均P＞0.05）.但在TGF-β1刺激后,与NC mimic组比较,MiR-130b-3p mimic组CollegenⅣ、α-SMA、Collegen Ⅰ mRNA和蛋白表达水平均显著上调,E-cadherin的表达降低（均P＜0.05）.与NC mimic组比较,MiR-130b-3p mimic组潜在靶基因ERBB2IP和PPARγ mRNA和蛋白表达水平均下调（均P＜ 0.05）;双荧光素酶报告基因结果显示,与NC mimic组比较,MiR-130b-3p mimic组ERBB2IP荧光素酶活性降低（P＜0.01）,而突变（mut）-MiR-130b-3p mimic组无明显变化（P＞0.05）;与NC mimic＋mut-PPARγ-3＆#39;UTR共转染组比较,MiR-130b-3p＋mut-PPARγ-3＆#39;UTR组PPARγ荧光素酶活性降低,而PPARγ-3＆#39;UTR共转染MiR-130b-3p组PPARγ荧光素酶活性比mut-PPARγ-3＆#39;UTR共转染MiR-130b-3p组进一步降低,差异均有统计学意义（均P＜0.01）.结论 MiR-130b-3p通过直接抑制ERBB2IP和PPARγ的表达而促进肾小管上皮细胞上皮细胞-间充质细胞转分化作用,从而参与狼疮肾炎早期肾脏损害.; 王万鹏王玲车霞静牟姗张敏芳邵兴华方炜王琴戚超君沈剑萧李舒井冉倪兆慧; 关键词：狼疮肾炎 PPARΓ

特发性膜性肾病治疗进展被引量：9: 2013年; 膜性肾病是成人肾病综合征患者常见的病理类型之一，其病理表现为肾小球基底膜上皮细胞下免疫复合物的沉积伴基底膜弥漫性增厚。肿瘤、感染、药物、毒物和自身免疫系统疾病等均可导致膜性肾病的发生，但是仍有2／3膜性肾病患者找不出病因所在，我们称之为特发性膜性肾病（idiopathic membranous nephropathy，IMN）。IMN的自然病程是多样化的。; 李雷婷李冰; 关键词：免疫抑制剂

血小板反应蛋白-1在器官纤维化中的作用新认识被引量：1: 2013年; 纤维化可发生于多种器官,主要病理改变为器官组织内纤维结缔组织增生,实质细胞减少,纤维化持续进展可致器官结构破坏和功能减退.组织纤维化是许多疾病致残、致死的主要原因,在人体肾脏、肺、肝脏等脏器纤维化疾病的发生和发展过程中均起着重要作用,因此近年来不断有研究探索组织纤维化发生、发展的各种机制,以寻求抑制或逆转组织纤维化的有效方法.; 张珍倪兆慧; 关键词：器官纤维化血小板反应蛋白-1 组织纤维化纤维化疾病结缔组织增生细胞减少

罗格列酮通过下调糖尿病大鼠肾血管生成素-2表达发挥肾保护作用被引量：2: 2013年; 目的:探讨血管生成素(angiopoietins,Ang)及其受体Tie-2和血管内皮生长因子(VEGF)在糖尿病大鼠肾组织中的表达以及罗格列酮对其表达的影响。方法:18只SD大鼠随机分为正常对照组(C组)、糖尿病组(D组)和糖尿病罗格列酮治疗组(R组)。实时定量RT-PCR和免疫组化方法分别检测3组大鼠肾组织中Ang-1、Ang-2、Tie-2和VEGF的表达;Western印迹法检测3组大鼠肾组织中Ang-2的蛋白表达。结果:实时定量RT-PCR和与Western印迹法结果显示,Ang-2糖尿病组[(80.88±28.30)&(0.76±0.19)]表达,较对照组[(47.81±20.50)&(0.28±0.07)]明显升高(P<0.05);经罗格列酮治疗后,Ang-2表达[(52.35±8.50)&(0.45±0.04)]显著下调(P<0.05)。相关分析显示,Ang-2mRNA水平与尿蛋白/肌酐值(Upro/Ucr)、平均肾小球体积(VG)和肾小球细胞外基质相对含量(RM)呈显著正相关(r=0.505,P=0.027;r=0.490,P=0.033;r=0.471,P=0.042)。结论:Ang-2的异常表达可能在早期糖尿病肾病的发病机制中起了重要的作用。罗格列酮可能通过下调糖尿病大鼠肾组织Ang-2的表达而发挥肾保护作用。; 顾红卫倪兆慧倪兆慧顾乐怡严玉澄戴慧莉李宁丽张敏芳牟姗; 关键词：血管生成素罗格列酮

血清白细胞介素-18水平升高可预测IgA肾病患者的疾病进展被引量：8: 2012年; 目的探讨IgA肾病(IgAN)患者的血清白细胞介素(IL)-18水平与肾脏预后之间的关系。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测36例IgAN患者治疗前后的血清IL-18水平,并对其进行前瞻性随访,评价IL-18与患者肾脏预后之间的关系。结果 IgAN患者血清IL-18水平为(360.3±25.2)ng/L,显著高于健康对照者的(51.2±8.9)ng/L(P<0.01)。糖皮质激素治疗后,IgAN患者血清IL-18水平为(119.6±21.8)ng/L,较治疗前显著降低(P<0.001)。对lgAN患者进行19.0～62.4个月的前瞻性随访,中位随访期为38.7个月。随访期间14例(38.9%)患者出现肾功能减退。肾功能减退组患者治疗前、后IL-18水平分别为(364.45±40.25)、(132.44±32.40)ng/L,均显著高于肾功能稳定组的(353.67±16.36)、(99.41±24.14)ng/L(P值均<0.05)。Spearman相关分析显示,与随访期间肾小球滤过率(eGFR)降低的相关因素包括治疗前患者血清IL-18(r=-0.127,P=0.045)、血清肌酐(r=0.442,P=0.007)和eGFR(r=-0.845,P<0.001)。将以上所有变量纳入Logistic回归方程进行分析,治疗前IL-18水平(β=0.346,P=0.033)、eGFR(β=-0.41,P=0.013)是预测IgAN患者eGFR减退与否的重要危险因素。Kaplan-Meier生存分析结果显示,治疗前血清IL-18水平较高者的肾脏预后较差(P=0.008)。Cox回归分析进一步证实,治疗前血清IL-18水平(β=0.984,95%CI为0.926～1.042,P<0.001)及治疗前eGFR减退(β=1.021,95%CI为0.999～1.043,P=0.045)是预测肾脏预后的独立危险因素。结论治疗前IL-18水平升高可能是预测IgAN患者肾脏疾病进展的重要生物学标志物之一。; 施蓓莉倪兆慧周敏捷曹励欧牟姗王琴张敏芳吴青伟戴慧莉方炜严玉澄钱家麒; 关键词：IGA肾病白细胞介素-18 疾病进展

血清白蛋白对IgA肾病患者肾脏预后的预测价值被引量：13: 2015年; 目的观察I外肾病（IgAN）患者血清白蛋白水平对肾脏预后的影响，探讨经免疫抑制治疗获得缓解的IgAN患者长期预后及其相关危险因素。方法收集来自上海仁济医院肾脏内科IgAN患者随访登记资料，分析2005年至2010年期间经肾穿刺活组织检查确诊的IgAN，且经治疗获完全缓解或部分缓解的患者632例。随访时间3年，观察患者肾脏生存情况。结果632例IgAN患者中369例治疗后获得缓解的患者入选本研究，终点事件定义为eGFR下降值≥5ml·min^-1·（1．73m^2）^-1·年^-1，或Scr较基线值翻倍，或进入终末期肾脏病（ESRD）。中位随访时间为49．0（38．0～65．8）个月，至随访终点有61例患者肾脏病进展。多因素Cox回归分析结果表明，随访平均血清肌酐（TA．Scr）、随访平均血清白蛋白（TA．Alb）和随访1年eGFR变化率是影响治疗后缓解IgAN患者长期预后的独立危险因素。TA—Alb是影响肾脏病进展的重要危险因素，TA—Alb每降低1s／L，肾脏病进展危险度升高17％。结论TA—Scr、TA．Alb和随访1年eGFR变化率与治疗后缓解的IgAN患者长期预后独立相关。监测患者平均Alb水平对预测。肾脏预后具有重要价值。; 袁燕红王琴张敏芳曹励欧车霞静田磊戚超君邵兴华倪兆慧牟姗; 关键词：肾小球肾炎 IGA 血清白蛋白随访研究

普伐他汀对慢性肾脏病患者肾功能及尿蛋白作用的临床研究被引量：1: 2014年; 目的:研究普伐他汀对慢性肾脏病患者(CKD)肾功能及尿蛋白的影响,探讨其在CKD患者中应用的价值。方法:符合入选标准的48例临床诊断CKD的患者,在给与CKD常规治疗的基础上随机分组为普伐他汀组(n=25)和对照组(n=23)。普伐他汀组加用普伐他汀20 mg每晚,维持治疗48周。于治疗前、治疗后4周、12周、24周、36周及48周监测患者血肌酐、血脂、尿蛋白等情况,评估肾小球滤过率。结果:普伐他汀组与对照组在年龄、性别、蛋白尿、肾功能等基线水平的差异无统计学意义。治疗后,普伐他汀组血胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白均较对照组有所下降,36周后组间达到统计学差异(P<0.05)。普伐他汀组24 h尿蛋白在治疗8周后与对照组差异存在统计学意义(P<0.05),48周后普伐他汀组尿蛋白较对照组下降52.3%。两组高敏C反应蛋白均呈下降趋势,普伐他汀组更为显著。两组估算肾小球率过滤(eGFR)的改变差异无统计学意义。结论:普伐他汀可能可有效改善CKD患者的血脂情况,减少蛋白尿,抑制炎症反应,延缓CKD进展。; 王琴牟姗马良徐维佳车霞静曹励欧方炜张敏芳顾乐怡倪兆慧; 关键词：普伐他汀慢性肾脏病肾功能蛋白尿

梗阻性肾病所致急性肾损伤的生物学标记新认识被引量：2: 2012年; 梗阻性肾病(obstructive nephropathy,ON)是因尿流障碍而导致肾脏功能和器质性损害的疾病。长期尿路梗阻的后果非常严重,将导致肾脏损伤和肾衰竭。根据The North American Pediatric Renal Transplant Cooperative Study(NAPRTCS)的数据显示[1-3],; 谢园园倪兆慧牟姗; 关键词：梗阻性肾病急性肾损伤生物学标记肾脏损伤肾脏功能肾小管细胞

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国家重点基础研究发展计划(2012CB517602)

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