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温州市科技局资助项目(Y2003A037)

作品数:6 被引量:24H指数:4
相关作者:胡良冈范小芳龚永生黄虹吴小脉更多>>
相关机构:温州医学院第三军医大学邹平县人民医院更多>>
发文基金:温州市科技局资助项目浙江省教育厅科研计划浙江省教委科研基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 6篇尾加压素
  • 6篇加压素
  • 5篇低氧
  • 5篇慢性
  • 4篇动脉
  • 4篇肺动脉
  • 3篇心室
  • 3篇右心
  • 3篇右心室
  • 3篇慢性低氧
  • 3篇肺动脉高压
  • 3篇高二氧化碳
  • 2篇低氧高二氧化...
  • 2篇血管
  • 2篇受体
  • 2篇慢性低氧高二...
  • 2篇肺性
  • 2篇高碳酸
  • 2篇高碳酸血
  • 1篇血压

机构

  • 6篇温州医学院
  • 1篇第三军医大学
  • 1篇浙江师范大学
  • 1篇邹平县人民医...

作者

  • 6篇吴小脉
  • 6篇黄虹
  • 6篇龚永生
  • 6篇范小芳
  • 6篇胡良冈
  • 4篇骆健峰
  • 2篇毛孙忠
  • 1篇贾闪闪
  • 1篇李继武
  • 1篇高钰琪
  • 1篇吴东红

传媒

  • 2篇中国应用生理...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中国微循环
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇青海医学院学...

年份

  • 3篇2006
  • 2篇2005
  • 1篇2004
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
尾加压素Ⅱ及其受体在肺动脉高压大鼠右心室的表达被引量:5
2006年
目的:观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体UT在慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠右心室的表达。方法:健康SD大鼠20只随机分成正常对照组和低氧高二氧化碳4周(HH)组,分别测定平均肺动脉压力(mPAP),右心室游离壁(RV)和左心室加室间隔(LV+S)的重量比;放免法测定大鼠血浆UⅡ含量;免疫组化方法检测心肌细胞、心肌小动脉UⅡ蛋白的表达;组织原位杂交方法检测心肌细胞、心肌小动脉UⅡmRNA和UⅡ受体(UT)mRNA的表达。结果:①HH组mPAP和RV/LV+S比正常对照组分别高52.0%与25.4%(P均<0.01)。②HH组血浆UⅡ水平较正常对照组无明显增高。③免疫组化显示HH组心肌细胞UⅡ蛋白表达阳性率和心肌小动脉UⅡ蛋白表达的平均吸光度值均明显高于正常对照组(P<0.01)。④组织原位杂交可见HH组的心肌细胞UⅡmRNA表达阳性率和心肌小动脉UⅡmRNA表达的平均吸光度值均明显高于正常对照组(P均<0.01)。⑤组织原位杂交可见HH组的心肌细胞UT mRNA表达阳性率和心肌小动脉UT mRNA表达的平均吸光度值均较正常对照组明显增高(P均<0.01)。结论:慢性低氧高二氧化碳性大鼠肺动脉高压及右室肥大形成过程中,心肌小动脉和心肌细胞的UⅡ及其受体UT的表达均呈现明显上调,提示UⅡ可能有促进心肌细胞增殖,导致右心室重构的作用。推测UⅡ在慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压及右室肥大的形成机制中具有重要的病理生理意义。
黄虹龚永生范小芳胡良冈骆健峰吴小脉
关键词:尾加压素受体低氧高碳酸血肺动脉高压
一氧化氮对慢性缺氧高二氧化碳大鼠肺血管尾加压素Ⅱ的影响被引量:2
2006年
目的:探讨一氧化氮/L-精氨酸(NO/L-Arg)系统和尾加压素Ⅱ(UⅡ)在大鼠慢性缺氧(O2)高二氧化碳(CO2)肺动脉高压病理过程的作用及关系。方法:40只大鼠随机分成4组(每组各10只):正常对照组(A组)、慢性缺O2高CO2加生理盐水4周组(B组)、慢性缺O2高CO2加L-Arg脂质体4周组(C组)、慢性缺O2高CO2加N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)4周组(D组)。免疫组化法和组织原位杂交法检测肺小动脉UⅡ和UⅡmRNA、UⅡ受体(UT)mRNA的表达,并观察肺小动脉显微结构的变化。结果:(1)肺动脉平均压(mPAP)、右心室(RV)和左心室+室间隔(LV+S)重量比值[RV/(LV+S)]:B组高于A组(均P<0.05);C组低于B组(均P<0.01);D组两指标不仅高于A组(P<0.01和<0.05),且mPAP也高于B组(P<0.01)。(2)肺小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)和中膜厚度(PAMT):B组显著大于A组(P<0.05);C组与B组的差异也有显著性(P<0.01);而D组WA/TA也显著高于A组。(3)肺小动脉UⅡ、UⅡmRNA、UT mRNA表达:同A组比较,B组、D组各指标都显著增高(均P<0.01);C组UⅡ、UⅡmRNA的表达较B组明显下调(P<0.01),同A组比较,其UⅡ表达下调但UTmRNA表达增加(均P<0.01);D组UⅡ表达较B组低,而UT mRNA表达较B组高(均P<0.01)。结论:慢性缺O2高CO2肺动脉高压的发生发展可能与UⅡ的异常表达增加有关,而外源性NO可能有抑制UⅡ的作用。
吴小脉范小芳黄虹骆健峰毛孙忠胡良冈龚永生
关键词:一氧化氮缺氧
尾加压素II及其受体UT在慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠右心室的表达
2004年
目的 观察尾加压素Ⅱ (UrotensinⅡ ,UⅡ )及其受体UT在慢性低O2 高CO2 肺动脉高压大鼠右心室的表达。方法 SD大鼠 2 0只随机均分成正常对照组 (正常对照 )和低氧高二氧化碳 4周 (HH)组 ,分别测定平均肺动脉压力 (mPAP) ,右心室游离壁 (RV)和左心室加室间隔 (LV+S)的重量比 ;放免法测定大鼠血浆UⅡ含量 ;免疫组化方法检测心肌细胞、心肌小动脉UⅡ蛋白的表达 ;组织原位杂交方法检测心肌细胞、心肌小动脉UⅡmRNA和UⅡ受体 (UT)mRNA的表达。结果  ( 1 )HH组mPAP和RV/LV +S比正常对照组分别高 5 2 .0 %与 2 5 .4% (P均 <0 .0 1 )。 ( 2 )HH组血浆UⅡ水平较正常对照组无明显增高 (P >0 .0 5 )。 ( 3)免疫组化显示HH组心肌细胞UⅡ蛋白表达阳性率和心肌小动脉UⅡ蛋白表达的平均吸光度值 ,均明显高于正常对照组 (P <0 .0 1 )。 ( 4 )组织原位杂交可见HH组的心肌细胞UⅡmRNA表达阳性率和心肌小动脉UⅡmRNA表达的平均吸光度值 ,均明显高于正常对照组 (P均 <0 .0 1 )。 ( 5 )组织原位杂交可见HH组的心肌细胞UTmRNA表达阳性率和心肌小动脉UTmRNA表达的平均吸光度值 ,均较正常对照组明显增高 (P均<0 .0 1 )。结论 慢性低氧高二氧化碳性大鼠肺动脉高压及右室肥大形成过程中 ,心肌小动脉和心肌细胞的UⅡ及其受体UT?
龚永生黄虹范小芳胡良冈骆健峰吴小脉
关键词:尾加压素低氧慢性高碳酸血肺性
慢性低O_2高CO_2肺动脉高压大鼠肺动脉尾加压素Ⅱ受体的动态变化被引量:8
2005年
目的:探讨尾加压素Ⅱ受体(urotensinⅡreceptor,UT)在慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠肺动脉中的动态变化及其意义。方法:对不同低氧(高二氧化碳)时间(1周、2周、4周)大鼠,放射性配基结合法检测肺动脉质膜UT结合位点,组织原位杂交测定各级肺小动脉UT及尾加压素Ⅱ(UⅡ)mRNA的表达。结果:①肺动脉平均压(mPAP)、右心室(RV)和左心室加室间隔(LV+S)的重量比:1周组(1HH)较对照组(NC)分别增高26.2%和21.6%、2周组(2HH)较1HH增高22.5%和14.1%、4HH组与2HH组间无显著差别(P>0.05)。②肺主动脉质膜UT最大结合位点(Bmax),1HH组比NC组高38.8%(P<0.01),2HH组比1HH组高23.2%(P<0.01),4HH组比2HH组高7.3%(P<0.05),随低氧时间延长有渐升的趋势;UⅡ受体亲和力(Kd值)各组间无差别。③三级肺小动脉UⅡmRNA相对含量的变化:2HH、4HH组明显高于NC组(P均<0.01);2HH组较1HH组分别高5.9%(P>0.05)、16.4%和9.1%(P均<0.01);4HH组与2HH组间无明显差异。④三级肺小动脉UT mRNA相对含量的变化:各低氧高二氧化碳组均高于NC组(P均<0.01),以1HH组后2级肺小动脉的表达最强,而4HH组与2HH组间无显著差别(P>0.05)。⑤肺小动脉显微结构的变化:4HH组各级血管均有显著重构,1HH组无明显变化,2HH组介于两者之间。结论:UT在慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠肺动脉内的动态变化与肺动脉高压、肺血管改建的病理进程密切相关。
龚永生范小芳吴小脉高钰琪胡良冈黄虹贾闪闪
关键词:尾加压素受体低氧
慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠肺小血管尾加压素Ⅱ表达的动态变化被引量:6
2005年
目的动态观察内源性尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)在慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠不同节段肺细小动脉的表达,以探讨其在肺动脉高压发生发展中的作用。方法对不同低氧时间(1、2、4周)的大鼠模型:(1)测定平均肺动脉压力(mPAP),右心室游离壁(RV)和左心室加室间隔(LV+S)的重量比。(2)免疫组化方法检测不同节段肺细小动脉UⅡ蛋白的表达。(3)光镜下观察三级肺细小动脉显微结构的变化,用图像分析仪心肺血管分析软件测定肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)和肺细小动脉中膜厚度(PAMT)。结果(1)mPAP、RV/LV+S的比较:低氧高二氧化碳各组均高于正常对照组(P<0.01);2周组比1周组分别高22.5%与14.1%(P均<0.01);4周组与2周组无显著差别(P>0.05)。(2)免疫组化显示三级肺细小动脉(近端至远端)UⅡ蛋白表达的平均吸光度值1周组较正常对照组分别高40.4%、38.9%、22.9%(P均<0.01);2周组较1周组分别高15.2%、14.7%、16.6%(P均<0.01);而4周组与1周组间无显著差别。(3)肺小动脉显微结构的变化:4HH组各级血管均有显著重构,1HH组无明显变化,2HH组介于两者之间。结论慢性低氧高二氧化碳性大鼠肺动脉高压形成过程中,肺内各级细小动脉的UⅡ的表达均呈现明显的上调,并与肺动脉压升高、右心室肥大的程度基本一致,提示UⅡ在慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压的形成机制中具有重要的病理生理意义。
吴东红王心珉范小芳黄虹胡良冈吴小脉龚永生
关键词:尾加压素
葛根素对慢性低O_2高CO_2大鼠肺动脉及右心室尾加压素Ⅱ受体的影响被引量:6
2006年
目的探讨葛根素对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉及右心室尾加压素Ⅱ(UⅡ)受体(UT)表达的影响。方法SD大鼠30只分为:正常对照组(NC)、低氧高二氧化碳组(HH)、低氧高二氧化碳加葛根素组(HP)。放免法测定血浆UⅡ的含量,放射性配基结合法测定大鼠肺主动脉组织质膜及右心室肌浆膜上UT受体的结合率,图像分析、组织原位杂交技术等方法观察葛根素对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺细小动脉UT mRNA的影响。结果①平均肺动脉压(mPAP)、右心室/左心室和室间隔的重量比(RV/LV+S):HH组较NC组明显升高(P<0.01),HP组明显低于HH组(P<0.01);各组间平均颈动脉压(mCAP)差异无显著性(P>0.05)。②右心室及肺动脉UT受体的最大结合率(Bmax):HH组较NC组增加(P<0.01),HP组则低于HH组(P<0.01);UT受体亲和力(Kd值)及血浆UⅡ浓度3组间差异无显著性(P>0.05)。③三级肺细小动脉UT mRNA的表达水平:HH组较NC组均上调(P<0.01),HP组均明显低于HH组(P<0.05)。结论葛根素减轻大鼠慢性低O2高CO2性肺动脉高压及右心室肥大的作用可能与其抑制肺动脉及右心室UT的表达有关。
范小芳龚永生胡良冈李继武吴小脉黄虹毛孙忠骆健峰
关键词:葛根素慢性低氧肺性高血压
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