中国博士后科学基金(201104373)
- 作品数：3 被引量：6H指数：1
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- 相关机构：中山大学广东省职业病防治院茂名石化医院更多>>
- 发文基金：中国博士后科学基金国家自然科学基金国家杰出青年科学基金更多>>
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- 全基因组扩增技术对DNA甲基化保真性的影响
- 2013年
- 目的：采用焦磷酸测序技术对全基因组扩增后DNA甲基化保真性进行研究。方法：采用全基因组扩增试剂盒对L02、A549和HCT116细胞进行全基因组亚硫酸氢盐修饰后的DNA扩增，选择3个特异基因（MGMT、GSTP1和P16）和反映基因组总甲基化水平的LINE1序列，利用焦磷酸测序技术检验扩增前后甲基化的保真性。结果：DNA平均扩增量为246倍，片段长度〉1000bp，符合甲基化检测的基本要求。反映总甲基化水平的LINE1在扩增前后无明显变化；扩增后3个特异基因甲基化的变化幅度与扩增前基因甲基化水平相关。当基因的甲基化水平t〉60％时，其扩增前后变化不大；当基因甲基化水平在〉120％～60％之间时，扩增前后的变化较大，且无一致的变化趋势；而当基因甲基化水平低于〈20％时，扩增后基因甲基化水平下降显著。此外，焦磷酸测序结果表明全基因组扩增对各特异基因多个CpG甲基化位点的影响与对该基因平均甲基化水平的影响一致。结论：全基因组亚硫酸氢盐修饰后的DNA扩增适用于基因整体甲基化水平和甲基化率≥60％的特异基因的甲基化研究，但会影响低DNA甲基化率基因f〈60％）的DNA甲基化的保真性。
- 王二曼何志妮李道传张标陈雯曾晓雯
- 关键词：DNA甲基化全基因组扩增焦磷酸测序
- miR-146a对氢醌抑制HL-60细胞分化的调控作用
- 2014年
- 目的:观察氢醌对HL-60细胞向单核细胞分化的影响,并初步探讨miR-146a的调控作用。方法:设miR-146a-5p抑制剂和阴性对照处理的HL-60细胞,分别以不同浓度(0、0.5、1.0、2.5和5.0μmol/L)的氢醌处理3 h后,接种于含(PMA)的培养基中,培养72 h诱导其分化。采用实时荧光定量PCR检测细胞内miR-146a及其靶基因的表达量,流式细胞术检测CD11b和CD14的表达,Western blot检测TRAF6蛋白及其下游调控因子IκBα蛋白的表达水平。结果:与对照组相比(0μmol/L),氢醌可抑制PMA诱导的HL-60细胞CD11b和CD14的表达,5.0μmol/L的氢醌使其表达量分别减少44%和38%(P均<0.01);同时miR-146a的表达比对照组升高近2倍(P<0.01);TRAF6 mRNA的表达下降约40%,其蛋白表达下降74%(P均<0.01);磷酸化IκBα蛋白的表达减少约45%,IκBα总蛋白表达升高约73%(P均<0.01)。当抑制miR-146a的表达后,氢醌对TRAF6、IκBα和磷酸化IκBα蛋白表达的影响不明显。结论:miRNA-146a是氢醌影响HL-60细胞分化的调控因子之一。
- 袁惟芯江燕萍谢春姣秦飞陈韵聪魏青曾晓雯沙焱肖勇梅
- 关键词：氢醌HL-60细胞细胞分化NF-ΚB
- 混苯及噪声暴露对工人脂肪肝患病率影响被引量：6
- 2015年
- 目的了解混苯和噪声联合暴露对工人脂肪肝患病率的影响。方法根据工作场所混苯与噪声暴露情况将634名工人分成4组,收集研究对象的基本情况,进行外周血谷丙转氨酶（ALT）、甘油三酯（TG）检测及肝脏B超检查。结果混苯与噪声联合暴露组工人脂肪肝患病率为33.3%,ALT偏高率为23.8%,明显高于对照组的18.0%和14.0%（均P〈0.05）;logistic回归分析表明,联合暴露组工人脂肪肝患病风险升高,OR=2.629（95%CI=1.412-4.898）,外周血TG浓度和体质指数（BMI）升高者脂肪肝患病风险也增加,OR值分别为1.602（95%CI=1.320-1.946）和1.292（95%CI=1.187-1.406）。结论外周血TG、BMI及混苯与噪声联合暴露可增加接触工人患脂肪肝的风险。
- 晏程袁惟芯谢春姣陈韵聪杨爱初朱燕群李旭东肖勇梅
- 关键词：噪声混苯脂肪肝
