湖北省自然科学基金(2006ABA145)
- 作品数：5 被引量：25H指数：3
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- 己酮可可碱对急性肺损伤鼠肺内磷脂酶A_2的影响
- 2008年
- 目的研究己酮可可碱(PTX)对于内毒素性急性肺损伤(ALI)鼠肺磷脂酶 A2(PLA_2)和表面活性物质(主要成分为磷脂酰胆碱 PC 和磷脂酰乙醇胺 PE)的影响。方法健康鼠分4组,静脉注射内毒素建立急性肺损伤的模型,应用 PTX 治疗后,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织内 PLA_2的活性和 PC、PE 含量。结果内毒素诱导的鼠 ALI 中,动物 BALF 和肺组织内 PLA 的活性均明显升高,PC 下降,PE 增加(P<0.05)。而 PTX 的使用均抑制了上述各变化(P<0.05),并明显改善肺组织病理变化。结论 PTX 通过抑制 ALI 鼠肺 PLA_2的活性,提升肺表面活性物质的含量,而抑制了 ALI 的发生与发展,对 ALI 有一定的治疗作用。
- 刘红菊韩继媛陶晓南张建初马万里
- 关键词：急性肺损伤肺表面活性物质磷脂酶A2
- 吸入一氧化氮对急性肺损伤大鼠肺组织炎症的影响被引量：9
- 2010年
- 目的观察吸入不同浓度一氧化氮(NO)对急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织的影响。方法将24只SD大鼠随机分为对照组、ALI模型组、低浓度NO组和高浓度NO组,每组6只。ALI模型组、低浓度NO组和高浓度NO组气管内滴注脂多糖(LPS)复制大鼠急性肺损伤模型,对照组气管内滴注生理盐水。接动物呼吸机,对照组与ALI模型组吸入正常空气,低浓度NO组和高浓度NO组吸入的空气中加入20×10-6mg/L和100×10-6mg/L的NO。观察各组大鼠6h后的肺部病理学变化,进行肺部炎症评分。采用免疫组化检测大鼠气道Toll样受体4(TLR4)的表达,ELISA法检测肺组织匀浆IL-6的水平。结果TLR4及IL-6在对照组大鼠气道内有广泛分布和表达。ALI模型组大鼠支气管、肺内炎症程度明显高于对照组,主支气管和肺内细支气管上皮细胞内TLR4表达明显增强,IL-6的含量较正常组明显增加。低浓度NO组气管和主支气管的炎症程度明显减轻,TLR4及IL-6的表达量较ALI模型组组明显减少。但高浓度NO组肺组织炎症程度、TLR4表达与ALI模型组无显著差异,IL-6水平反而显著增高。结论吸入适当浓度NO可降低ALI时肺组织TLR4及IL-6表达的增高,减轻肺组织炎症。
- 张建初白明吴妍雯张蕾包滨
- 关键词：急性肺损伤一氧化氮TOLL样受体4白细胞介素6
- 吸入不同浓度NO对脂多糖所致大鼠急性肺损伤TLR4表达的影响被引量：2
- 2008年
- 目的观察正常大鼠气道Toll样受体4(TLR4)的分布及脂多糖(LPS)对大鼠气道TLR4分布的影响,以及吸入不同浓度NO对TLR4表达的影响。方法气管内滴注LPS复制大鼠急性肺损伤模型,观察6h后的病理变化,免疫组化法观察气道内TLR4的变化,以及分别吸入10×10-6,20×10-6,40×10-6,100×10-6mg/L的NO对大鼠气道内TLR4mRNA表达的影响。结果免疫组化和实时荧光定量PCR结果显示TLR4在正常组大鼠气道内有广泛分布和表达。LPS急性肺损伤组大鼠病理检查显示支气管、肺内炎症程度均明显高于正常组,免疫组化及荧光定量PCR结果显示主支气管和肺内细支气管上皮细胞内TLR4表达明显升高。NO20×10-6mg/L组病理检查结果显示气管和主支气管的炎症程度明显减轻,免疫组化及荧光定量PCR结果提示肺内细支气管上皮细胞内TLR4的表达量较LPS损伤组明显降低。结论TLR4在大鼠气道内广泛分布,LPS刺激可使TLR4的表达增加,吸入适当浓度NO可降低由LPS引起的肺内细支气管上皮细胞内TLR4表达的升高。
- 吴妍雯张建初白明张蕾包滨梁海燕
- 关键词：TOLL样受体4急性肺损伤一氧化氮脂多糖
- 一氧化氮对急性肺损伤大鼠白细胞介素-6、环氧合酶-2的影响被引量：11
- 2008年
- 目的探讨吸入一氧化氮(NO)对急性肺损伤大鼠肺组织白细胞介素-6(IL-6)和环氧合酶-2(COX-2)的影响。方法脂多糖(LPS)气管内滴注,制造大鼠急性肺损伤模型,吸入NO,检测肺组织中IL-6和COX-2的表达。结果LPS气管内滴注后,肺组织中COX-2以及IL-6的含量较对照组(A组)明显增加,吸入20 mg/L的NO后,肺组织中IL-6降低;吸入100mg/L的NO时,肺组织中IL-6、COX-2含量明显升高。结论吸入20 mg/L的NO,可以减轻肺损伤的程度,而吸入100 mg/L的NO,则使肺组织的IL-6、COX-2含量增加,加重肺损伤的程度。
- 张蕾张建初白明吴妍雯
- 关键词：一氧化氮炎症急性肺损伤脂多糖
- 吸入一氧化氮对脂多糖所致大鼠急性肺损伤环氧合酶-2及TOLL样受体4表达的影响被引量：3
- 2009年
- 目的建立脂多糖致大鼠急性肺损伤的模型，观察一氧化氮对大鼠气道环氧合酶-2（COX-2）和Toll样受体4（TLR4）的分布及表达的影响。方法健康雄性sD大鼠24只，按随机数字表法分为正常对照组、单用脂多糖（脂多糖组）、脂多糖加NO20×10^-6mg／L（低浓度NO组），脂多糖加NO100×10^-6mg／L（高浓度NO组）。气管内滴注脂多糖（5mg／kg）建立大鼠急性肺损伤模型。观察6h后的肺水肿程度、免疫组织化学（sP染色）和实时荧光定量PCR检测肺组织中COX-2和TLR4的表达，以及分别吸入20×10^-6、100×10^-6mg／L浓度NO后的影响。所得数据采用单因素方差分析进行统计学分析，多个样本均数之间的两两比较采用LSD—t检验。结果COX-2和TLR4在对照组大鼠气道内有广泛的分布和表达。脂多糖组大鼠肺水肿程度明显高于对照组，其主支气管和肺内细支气管上皮细胞内COX-2（6．5±2．8）及TLR4（44．9±11．3）表达高于对照组（分别为2．8±0．8、2．1±0．7），差异有统计学意义（t值分别为3．003、10．480，均P〈0．01）。低浓度NO组肺水肿程度明显减轻，其COX-2表达量（5．0±2．0）低于脂多糖组，但差异无统计学意义（t=1．227，P〉0．05）。而低浓度NO组TLR4（16．2±3．8）的表达量与脂多糖组（44．9±11．3）比较差异具有统计学意义（t=7．030，P〈0．001）。结论COX-2和TLR4在大鼠气道内广泛分布，脂多糖刺激可使COX-2和TLR4的表达增强，吸入适当浓度NO可降低由脂多糖引起的COX-2和TLR4表达的增高。
- 吴妍雯白明张建初金阳张蕾包滨
- 关键词：环氧化酶2TOLL样受体4一氧化氮脂多糖类
