四川省卫生厅科研基金(070089)
- 作品数：5 被引量：70H指数：4
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- 哮喘气道重塑中smads蛋白变化及其对免疫的影响机制
- 2014年
- 哮喘气道重塑是气道炎症长期作用的结果,亦是哮喘不易根治的主要原因。研究发现TGF-β/smad蛋白信号通路在气道重塑的发生中起到至关重要的作用,Th17/CD4+CD25+调节性T细胞在哮喘发生中的作用也日益受到人们的关注,但其具体作用及其相关发生机制及联系还不是很明确,所以阐明smads蛋白家族生物学特性、smads蛋白家族对哮喘气道重塑的影响、Th17/CD4+CD25+调节性T细胞与气道重塑的关系、气道重塑中Smads蛋白家族对Th17/CD4+CD25+调节性T细胞的影响将为哮喘气道重塑发生机制的研究提供一个新的方向。
- 娄春艳李敏
- 关键词：哮喘气道重塑TH17CD4+CD25+调节性T细胞
- 哮喘小鼠气道重塑过程中CD4^+CD25^+调节性T细胞和Th17细胞表达的动态变化被引量：19
- 2015年
- 目的探讨哮喘小鼠Th17细胞和CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)在脾组织中表达水平的变化规律及与气道重塑的关系。方法将SPF级雌性Balb/c小鼠48只随机分为对照组和哮喘组,利用腹腔注射卵清蛋白(OVA)和氢氧化铝混悬液致敏及雾化吸入OVA激发制备哮喘气道重塑模型,对照组应用生理盐水替代。两组分别在雾化2周、4周及8周后的24 h内随机处死8只小鼠,左肺组织病理切片观察肺气道重塑程度;流式细胞仪测定脾组织中Th17、CD4+CD25+Treg细胞占CD4+T细胞的百分比。结果随着激发时间的延长,哮喘组支气管总管壁面积(Wat/Pbm)及支气管平滑肌面积(Wam/Pbm)逐渐增厚(P<0.01);脾组织细胞悬液中Th17细胞水平逐渐升高,与气道重塑的程度呈正相关(P<0.01),而CD4+CD25+Treg细胞水平逐渐降低,与气道重塑程度均呈负相关(P<0.01)。结论哮喘小鼠气道重塑是动态变化的过程,激发的时间越长,气道重塑越严重,Th17细胞表达越高,CD4+CD25+Treg细胞表达越低,两者间免疫失衡可能是哮喘气道重塑发生的重要因素之一。
- 娄春艳李敏李丽
- 关键词：哮喘气道重塑TH17细胞CD4^+CD25^+调节性T细胞小鼠
- 草分枝杆菌对哮喘小鼠CD4^+CD25^+调节性T细胞和Th17细胞平衡的影响被引量：9
- 2013年
- 目的评估早期应用草分枝杆菌F.U.36注射液干预治疗对哮喘小鼠CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)和Th17细胞平衡的影响,探讨草分枝杆菌的免疫调节作用。方法将30只雌性BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组和草分枝杆菌治疗组(治疗组),每组10只。通过注射和雾化吸入鸡卵蛋白(OVA)制备哮喘模型;治疗组于第1次致敏前2周腹腔注射草分枝杆菌F.U.36注射液0.57μg,隔日1次,共3次;对照组以生理盐水代替致敏液。所有小鼠于末次激发后24 h处死,取小鼠左肺组织作病理切片观察炎症改变;同时利用流式细胞仪检测各组小鼠脾单个核细胞CD4+CD25+Treg细胞、Th17细胞占CD4+T细胞的百分比;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组小鼠血清和支气管肺泡灌洗液中细胞因子IL-10、IL-17的表达水平。结果哮喘小鼠脾单个核细胞CD4+CD25+Treg细胞百分比及IL-10的表达水平较对照组明显降低(P<0.05),Th17细胞的百分比及IL-17表达水平较对照组明显增高(P<0.05);治疗组小鼠CD4+CD25+Treg细胞百分比及IL-10表达水平较哮喘组明显升高(P<0.05),而Th17细胞百分比及IL-17表达水平较哮喘组明显降低(P<0.05)。结论早期应用草分枝杆菌F.U.36干预性治疗哮喘小鼠,可增加CD4+CD25+Treg细胞的数目并促进IL-10的产生,同时抑制Th17细胞的表达及IL-17的产生。
- 姚斌李敏庞英
- 关键词：哮喘CD4+CD25+调节性T细胞小鼠
- 白三烯受体拮抗剂对哮喘气道重塑及Th17细胞／CD4^＋CD25^＋调节性T细胞表达的影响被引量：30
- 2014年
- 支气管哮喘的气道重塑是气道炎症反复作用的结果,白三烯是气道重塑中的重要炎症介质之一。影响气道重塑的因素较多,近年来Th17细胞和CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+treg细胞)在气道重塑中的作用日益受到重视。白三烯受体拮抗剂是治疗哮喘的有效药物,能在一定程度上抑制气道重塑,但其作用机制及对Th17细胞/CD4+CD25+treg细胞表达的影响机制尚不十分清楚。因此,阐明Th17细胞/CD4+CD25+treg细胞平衡在气道重塑中的表达变化、白三烯受体拮抗剂干预气道重塑的具体作用途径和生物效应及对Th17细胞/CD4+CD25+treg细胞表达的影响,将为以后哮喘患儿的预防和治疗提供新的靶点。
- 李丽李敏
- 关键词：哮喘气道重塑白三烯受体拮抗剂TH17细胞CD4^+CD25^+TREG细胞
- 孟鲁司特钠对哮喘小鼠气道重塑及Th17/CD4^+CD25^+Treg表达的影响被引量：14
- 2016年
- 目的探讨白三烯受体拮抗剂孟鲁司特钠干预哮喘小鼠后气道重塑及Th17细胞/CD4^+CD25^+调节性T细胞(CD4^+CD25^+Treg)表达的动态变化及其相关性。方法将Balb/c小鼠随机分成空白组、哮喘组、孟鲁司特钠组,每组经腹腔注射鸡卵清蛋白(OVA)和氢氧化铝混悬液致敏并雾化吸入2.5%OVA以制备哮喘气道重塑模型,空白组以生理盐水替代;孟鲁司特钠组雾化前给予孟鲁司特钠混悬液灌胃,空白组及哮喘组以生理盐水代替。3组分别在雾化2周、4周及8周后的24 h内随机处死8只小鼠。肺组织病理切片观察气道重塑程度;流式细胞技术检测脾组织中Th17、CD4^+CD25^+Treg细胞占CD4^+T细胞百分比。结果各时间点哮喘组和孟鲁司特钠组支气管总管壁厚度、平滑肌厚度均高于空白组(P<0.05),干预8周时孟鲁司特钠组较哮喘组上述变化明显减轻(P<0.05)。与空白组比较,各时间点哮喘组和孟鲁司特钠组均显示Th17细胞数增加,与气道重塑呈正相关(P<0.05);而CD4^+CD25^+Treg细胞数逐渐降低,与气道重塑呈负相关(P<0.05)。干预8周时孟鲁司特钠组与哮喘组比较,Th17细胞数显著下降(P<0.05);而CD4^+CD25^+Treg细胞数明显增加(P<0.05)。结论孟鲁司特钠干预哮喘小鼠后能减轻气道重塑的发生,且随着用药时间延长,改善越明显;机制可能是通过改善哮喘小鼠体内Th17/CD4^+CD25^+Treg的免疫紊乱,抑制气道炎症反应从而减轻或延缓气道重塑来起作用的。
- 李丽娄春艳李敏张剑波陈杰
- 关键词：哮喘白三烯受体拮抗剂CD4+CD25+TREG细胞小鼠
