国家自然科学基金(81100600)
- 作品数：12 被引量：47H指数：4
- 相关作者：陶红张福庄袁仙仙高秀莹王文川更多>>
- 相关机构：首都医科大学附属北京安贞医院首都医科大学北京市心肺血管疾病研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金北京市卫生系统高层次卫生技术人才培养项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- apelin与动脉粥样硬化的关系被引量：2
- 2015年
- apelin是新近发现的脂肪因子，可通过多种途径参与动脉粥样硬化的发展。其可能机制是参与胰岛素抵抗和脂代谢异常，进而影响动脉粥样硬化的发展；直接影响血管内皮细胞的炎性反应状态，促进单核细胞向血管内皮细胞黏附、迁移；促进细胞内胆固醇流出，减少泡沫细胞的形成；增加斑块稳定性，抑制斑块破裂及血栓形成。深入研究apelin与动脉粥样硬化的关系将为动脉粥样硬化的防治提供新靶点。
- 孟庆冬陶红
- 关键词：APELIN动脉粥样硬化斑块泡沫细胞
- 巨噬细胞凋亡与糖尿病动脉粥样硬化被引量：1
- 2014年
- 在动脉粥样硬化性病变的进展过程中,一个关键的步骤就是易损斑块的形成.而巨噬细胞凋亡可促进斑块的进展,并与易损斑块形成密切相关.动脉粥样硬化性血管疾病是糖尿病主要并发症之一,因此总结与糖尿病相关的脂代谢紊乱、胰岛素抵抗、脂肪因子等巨噬细胞凋亡影响因素,并初步探讨其介导斑块内巨噬细胞凋亡的信号转导途径,对于防治糖尿病患者动脉粥样硬化具有重要意义.
- 孟庆冬陶红
- 关键词：巨噬细胞凋亡糖尿病动脉粥样硬化
- Chemerin与动脉粥样硬化的关系被引量：6
- 2013年
- 新发现的脂肪细胞因子chemerin不仅是传统意义上的趋化蛋白，还通过多种途径参与动脉粥样硬化的发展。其可能机制是参与胰岛素抵抗，糖、脂代谢异常及代谢综合征的发生，进而促进动脉粥样硬化的发展；直接影响血管内皮细胞的炎性反应状态，促进单核巨噬细胞黏附、迁移以及泡沫细胞的形成；促进新生血管形成，使斑块不稳定性增加，参与斑块破裂、血栓形成。深入研究chemerin与动脉粥样硬化的关系将为动脉粥样硬化的防治提供新靶点。
- 袁仙仙陶红
- 关键词：动脉粥样硬化CHEMERIN代谢综合征斑块
- 肥胖动脉粥样硬化大鼠模型的建立及验证被引量：2
- 2017年
- 目的:通过饮食及药物诱导营养性肥胖及动脉粥样硬化大鼠模型的建立及评价。方法:健康成年wistar大鼠随机分组,利用钙负荷联合高脂饮食的方法建立肥胖动脉粥样硬化大鼠模型;在模型建立不同时期分别检测各组实验大鼠身长、体重及腹围情况,并测量不同阶段大鼠皮下脂肪、腹腔内脏脂肪及胸主动脉血管旁脂肪组织质量;测量大鼠血清中甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇浓度变化;测量大鼠各部位脂肪含量变化;病理HE染色明确动脉粥样硬化形成状况。结果:模型各组大鼠血清总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇明显增高;病理HE染色证明模型组大鼠造模8周即可形成动脉硬化表现,并且伴随造模时间的延长,胸主动脉中膜厚度明显增加;模型组大鼠在造模16周开始体重、腹围、身体各部位脂肪组织含量较对照组明显增加,肥胖模型成功。结论:于研究16-24周时间成功构建了肥胖及动脉粥样硬化共病大鼠模型,为进一步研究肥胖及动脉粥样硬化的发生发展机制提供了可靠的动物模型。
- 张福庄陶红王国宏陈波袁仙仙
- 关键词：动脉粥样硬化肥胖内脏脂肪
- 重组人脂肪因子Chemerin对巨噬细胞凋亡影响及其机制的研究被引量：1
- 2015年
- 目的:观察脂肪因子Chemerin是否参与调节巨噬细胞凋亡,并探讨其可能的机制。方法:100nmol/L佛波酯(PMA)诱导THP-1单核细胞分化为巨噬细胞,随机分组,在含1%胎牛血清的DMEM培养基中,加入100mg/L乙酰低密度脂蛋白及10mg/L胆固醇乙酰转移酶抑制剂-58035,促进游离胆固醇(FC)聚集。在不同浓度重组chemerin的作用下与FC聚集的巨噬细胞共孵育。以JNK阻断剂和P38MAPK阻断剂进行干预,Annexin-V和PI双染后用流式细胞仪检测巨噬细胞凋亡。结果:重组人Chemerin能显著增加巨噬细胞凋亡率,并且这种作用随chemerin浓度的增加而增加[巨噬细胞凋亡率对照组(19.04±0.39)%、重组chemerin0.1μg/L组(22.77±0.86)%、10μg/L组(26.37±1.06)%、500μg/L组(33.44±0.87)%]。以JNK阻断剂和P38MAPK阻断剂干预后,重组chemerin组巨噬细胞凋亡率下降幅度高于中和chemerin组[重组chemerin组和中和chemerin组应用JNK阻断剂前后的差值分别为(9.85±0.34)%和(6.13±1.09)%;重组chemerin组和中和chemerin组在应用P38MAPK阻断剂前后的差值分别为(11.82±0.60)%和(7.65±0.83)%]。结论:重组人Chemerin能显著增加巨噬细胞凋亡,并且JNK及P38MAPK信号通路参与此凋亡过程。
- 孟庆冬陶红
- 关键词：动脉粥样硬化巨噬细胞凋亡
- 肥胖合并动脉粥样硬化大鼠血管旁脂肪组织中趋化因子chemerin的表达变化被引量：4
- 2021年
- 目的:通过构建肥胖合并动脉粥样硬化大鼠模型,评估模型血管旁脂肪组织中趋化因子chemerin基因及蛋白的表达变化。方法:建立肥胖合并动脉粥样硬化大鼠模型;于模型构建不同时期(8周、12周、16周及24周)取胸主动脉旁脂肪组织,应用realtime-PCR检测chemerin的m RNA表达变化;应用免疫组织化学染色的方法检测蛋白表达变化。结果:与对照组相比,造模8周时模型组大鼠血管旁脂肪组织中chemerin的m RNA表达较对照组明显增加(P=0.031),造模12周及16周时无明显差异,造模24周时表达明显增加(P<0.001);Pearson直线相关分析显示,血管旁脂肪组织中chemerin的m RNA表达与其蛋白表达、血管旁脂肪质量、内脏脂肪质量、皮下脂肪质量、低密度脂蛋白胆固醇浓度及主动脉中层厚度呈正相关;与血管旁脂肪组织中脂联素的m RNA表达及高密度脂蛋白浓度呈负相关。结论:成功建立了肥胖合并动脉粥样硬化大鼠模型;伴随造模时间的延长,模型大鼠血管旁脂肪组织明显增多,动脉粥样硬化逐渐加重,血管旁脂肪组织中chemerin的表达升高。血管旁脂肪组织中chemerin可能参与了动脉粥样硬化发生发展过程。
- 张福庄陶红陈波王国宏袁仙仙
- 关键词：动脉粥样硬化肥胖CHEMERIN脂联素
- 心外膜脂肪组织中他扎罗汀诱导基因2表达与冠状动脉粥样硬化相关性的研究被引量：4
- 2013年
- 目的探讨他扎罗汀诱导基因2(chemerin)在冠心病(CHD)患者心外膜脂肪组织(EAT)中表达及与冠状动脉粥样硬化(CAS)的关系。方法选取53例行选择性心脏外科手术的患者,根据冠状动脉造影结果分为冠心病组(CHD,n=37)和非冠心病组(NCHD,n=16),收集临床资料,进行Gensini冠状动脉评分。体外循环前分别取两组EAT和皮下脂肪组织(SAT),采用RT-PCR法检测脂肪组织中chemerin、ChemR23、APN与TNF-αmRNA的表达。结果与NCHD组比,CHD组EAT中chemer-in、TNF-α表达水平升高,APN表达减低(P均<0.01),但两组间ChemR23表达差异无统计学意义(P>0.05);CHD组chemerin在EAT中表达高于SAT(P<0.05),NCHD组chemerin表达差异无统计学意义(P>0.05);EAT中chemerin基因表达与Gensini冠状动脉评分、BMI、WC、FPG呈正相关,与APN表达呈负相关。结论 CHD患者EAT中chemerin表达升高,CAS越严重,chemerin基因表达水平越高。
- 高秀莹陶红米树华张福庄龚凤英来永强高峰张晓霞王林杰李进华李景伟罗志强章良李平许李力白涛
- 关键词：心外膜脂肪脂肪细胞因子CHEMERIN动脉粥样硬化
- 心外膜脂肪体积与冠状动脉粥样硬化及左心室舒张功能的相关性研究被引量：27
- 2012年
- 目的:通过双源64排CT对心外膜脂肪(EAT)进行三维立体重建,并测量其体积,探讨与冠心病发生、病变程度、斑块类型及早期心功能变化的关系。方法:临床疑诊冠心病(CAD)患者131例为研究对象,男性93例,女性38例,平均年龄(56±10)岁,收集所有病例一般临床资料,静脉取血行血脂、血常规及肝肾功能检查。超声心动图明确左心功能情况。所有患者均行冠状动脉64排双源CT血管成像检查,评价冠状动脉内斑块类型及稳定性,应用Vitrea FX(Vital Images)工作站的cardiac fat软件对EAT进行三维重建并测量其体积;根据冠状动脉造影结果确诊冠心病,并评价冠状动脉病变血管支数、病变部位及管腔狭窄程度。结果:冠心病组(n=63)EAT体积明显大于非冠心病组(n=68,P=0.003);冠状动脉3支病变者EAT体积,较1支及2支病变者明显增多(P<0.05);冠状动脉单纯低密度斑块者EAT体积较无斑块和单纯钙化者明显增大(P<0.001)。Pearson相关分析显示:EAT体积与腰围成正相关(r=0.475,P<0.001),与BMI成正相关(r=0.386,P<0.001)。Logistic回归分析显示EAT体积是冠心病的独立危险因素(OR=1.018,95%CI 1.004～1.033,P=0.011)。2组中左心室舒张功能减低者EAT体积均明显增加(P<0.05),EAT体积与左心室舒张末期内径明显正相关(r=0.331,P<0.001),与室间隔厚度正相关(r=0.195,P=0.031)。结论:EAT含量的增多与冠心病的发生、冠状动脉病变支数及易损斑块的形成密切相关,参与了左心室舒张功能的损伤过程,可能是冠心病新的危险因素,将可能是评价心血管疾病风险增加的新的无创指标,及潜在的治疗靶点。
- 张福庄陶红王永梅王文川高秀莹袁仙仙李彭张兆琪周迎生赵怡
- 关键词：冠心病心外膜脂肪左心室舒张功能易损斑块
- 血管旁脂肪组织与糖尿病大血管病变
- 2011年
- 糖尿病大血管病变是糖尿病患者致死、致残的首要原因，其主要的病理基础为动脉粥样硬化，但其机制尚未完全阐明。血管旁脂肪组织可分泌众多脂肪细胞因子，研究发现它们不仅参与肥胖、胰岛素抵抗的病理生理过程，还可通过旁分泌和滋养血管分泌“由外至内”作用于血管壁，调节血管张力并参与动脉粥样硬化的发生、发展过程。对血管旁脂肪组织的深入研究将为糖尿病大血管病变的防治提供新靶点。
- 张福庄陶红
- 关键词：糖尿病大血管病变脂肪细胞因子肥胖动脉粥样硬化
- 心外膜脂肪体积与2型糖尿病早期心功能相关性研究被引量：1
- 2016年
- 目的探讨心外膜脂肪与2型糖尿病患者早期心功能改变相关性。方法对2013年10月到2014年9月北京安贞医院内分泌科所有研究对象相关指标进行统计分析,收集研究对象一般临床资料、测定生化指标、评价心功能,测量心外膜脂肪体积。结果 (1)2型糖尿病组腰围、体重指数、空腹血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、心外膜脂肪体积明显高于对照组(P<0.05),2型糖尿病组左室壁收缩期应变率(SRs)、舒张早期应变率(SRe)减低(P<0.05)。(2)多元线性回归分析显示,心外膜脂肪体积与左室壁后间隔基底段收缩期应变率(SRs)、下壁中段舒张早期应变率(SRe)密切相关。结论心外膜脂肪体积与2型糖尿病早期心功能改变密切相关,提示心外膜脂肪可能是2型糖尿病心功能改变新的危险因素及潜在的治疗靶点。
- 李新刚陶红胡荣李荣娟王文川
- 关键词：2型糖尿病心外膜脂肪应变率成像心功能
