广东省科技计划工业攻关项目(2009B030801230)
- 作品数：2 被引量：1H指数：1
- 相关作者：郭洪波胡海燕黄小舟叶昇孟伟更多>>
- 相关机构：南方医科大学中山大学附属第三医院中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胚胎肝细胞修复大鼠脑组织辐射损伤的研究
- 2010年
- 目的 研究胚胎肝细胞对脑组织辐射损伤的修复作用.方法 24只雌性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组和治疗组,每组8只.后2组大鼠行一次性全脑照射20GyX线制备脑辐射损伤模型,造模后1、7、14、21 d治疗组大鼠后尾静脉注射雄性大鼠胚胎肝细胞1 mL（3×106个/mL）,模型组大鼠尾静脉注射等量生理盐水.于每次输注后12h取各组大鼠血清,分光光度计测定丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的水平,ELISA法测定肿瘤坏死因子α（TNFα）、白介素-1（IL-1）和白介素-6（IL-6）的含量.造模28 d后处死大鼠,RT-PCR检测治疗组大鼠脑组织Y染色体mRNA的表达,HE染色观察海马区脑组织的病理变化.结果 造模后1、7、14、21、28 d,与对照组比较,模型组和治疗组大鼠血清SOD水平较低,而MDA、TNFα、IL-1和IL6水平较高,差异有统计学意义（P＜0.05）;与模型组比较,治疗组大鼠血清SOD水平较高,而MDA、TNFα、IL-1和IL6水平较低,差异有统计学意义（P＜0.05）;RT-PCR结果显示治疗组大鼠脑组织有Y染色体mRNA表达;HE染色显示治疗组大鼠海马区虽可见凋亡状态的尼氏小体,但大脑皮质较模型组大鼠明显增厚,可见再生的海马神经元.结论 胚胎肝细胞能够修复脑组织的辐射损伤.
- 叶昇胡海燕孟伟郭洪波
- 关键词：肝细胞细胞修复
- 阻断Eag-1通道活性抑制胶质瘤细胞增殖的研究被引量：1
- 2010年
- 目的 探讨阻断Eag—1通道活性对胶质瘤细胞生物活性的影响。方法设计3对Eag-1通道蛋白的特异性小分子干扰RNA（siRNA）并转染人U87细胞，RT—PCR及Westernblotting检测其对U87细胞Eag-1 mRNA和蛋白表达的影响；将50nmol／LsiRNA1、siRNA2转染U87细胞，同时设5、10、20、30和40mmol／L奎尼丁（Eag-1通道特异性阻断剂）组和空白对照组，MTT法观察作用24、48、72h后U87细胞增殖情况，流式细胞仪检测作用48h后细胞周期、细胞凋亡率、胞内活性氧簇（ROS）浓度的变化。结果RT—PCR及Westernblotting结果显示siRNAl和siRNA2转染U87细胞12h后细胞Eag-1mRNA、蛋白的表达产物带明显弱于空白对照组，而siRNA3转染组产物条带虽也弱于空白对照组，但条带仍清晰；MTT检测结果显示与空白对照组比较，50nm01／LsiRNA1、siRNA2转染组和10、20、30、40mmol／L奎尼丁组细胞培养24、48和72h后吸光度值均降低，差异有统计学意义（P＜0．05），奎尼丁IC。为33．7mmol／L。流式细胞仪分析显示与空白对照组比较，50nmol／LsiRNA1、siRNA2转染组和33．7mmol／L奎尼丁组G1期细胞百分比、细胞凋亡率和胞内ROS水平均增加，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论阻断Eag-1通道活性能明显抑制胶质瘤细胞增殖，使G1期细胞比例、胞内ROS水平明显升高并诱导其凋亡。
- 黄小舟胡海燕郭洪波
- 关键词：神经胶质瘤小分子干扰RNA
