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消栓肠溶胶囊清除β-淀粉样蛋白对大脑中动脉栓塞大鼠丘脑神经元损伤的影响被引量：5: 2015年; 目的观察消栓肠溶胶囊对大脑中动脉栓塞大鼠丘脑神经元损伤以及凋亡蛋白半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶-3(cysteinaspartate protease-3,Caspase-3)、淀粉样前体蛋白(amyloid precursorprotein,APP)、β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)表达的影响。方法线栓法建立大脑中动脉栓塞模型,雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠采用数字表法随机分成假手术组、模型组、消栓肠溶胶囊(420、140、47 mg·kg^(-1))组、阳性对照药银杏叶提取物(28 mg·kg^(-1))组,连续灌胃给药15 d,每天给药1次。术后15 d采用苏木素-伊红染色染色法观察神经元损伤;采用免疫荧光染色结合图像分析技术检测Caspase-3的表达;采用免疫组织化学染色结合图像分析技术检测APP、Aβ42的表达。结果与假手术组比较,中动脉栓塞模型组大鼠丘脑神经元计数明显减少,Caspase-3阳性细胞数明显增多,APP、Aβ42阳性表达增强,差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,消栓肠溶胶囊各剂量能使大鼠丘脑神经元计数增多,Caspase-3阳性细胞数减少,APP、Aβ42阳性表达减弱,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,银杏叶提取物也可明显增多大鼠丘脑神经元计数,减少Caspase-3阳性细胞数,减弱APP、Aβ42阳性表达,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论消栓肠溶胶囊可通过保护丘脑区神经元,抑制Caspase-3信号分子激活,抑制APP表达、减少Aβ形成,从而保护缺血丘脑区。; 张宁吴曦王铄王蕾张秋霞赵晖王雅丽; 关键词：淀粉样前体蛋白 Β-淀粉样蛋白

基于磁共振成像研究侯氏黑散对脑缺血大鼠神经血管功能恢复的作用被引量：4: 2020年; 目的利用磁共振成像技术研究侯氏黑散对脑缺血大鼠神经血管功能的影响。方法采用大脑中动脉线栓法建立大鼠永久性脑缺血模型。雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、侯氏黑散低剂量组(5.25 g/kg)组、侯氏黑散高剂量组(10.50 g/kg)组和银杏叶提取物组(28 mg/kg)。神经功能评分评价各组大鼠神经功能缺损程度;T2加权成像和T2弛豫成像测量脑缺血大鼠脑梗死体积和脑组织损伤程度;动脉自旋标记灌注加权成像和磁共振血管成像评价脑缺血大鼠颅内血管的血流动力学的改变。结果与模型组相比,侯氏黑散高剂量组与银杏叶提取物组神经功能评分在脑缺血后第5、7天降低(P<0.05)。与模型组相比,各给药组脑梗死体积缩小,脑白质和灰质损伤减轻(P<0.05),缺血半球脑血流量和血管信号强度增加(P<0.05)。与假手术组相比,模型组缺血半球脑血流量和血管信号强度降低(P<0.01)。结论侯氏黑散可以减轻脑缺血大鼠脑损伤和改善颅内血流动力学,起到对神经血管功能的保护和恢复作用。; 程宏发王璇张雅文赵晖王蕾邹海艳张秋霞; 关键词：脑缺血侯氏黑散灌注加权成像磁共振血管成像神经血管单元

消栓肠溶胶囊对大脑中动脉栓塞大鼠远隔脑区星形胶质细胞活化及凋亡蛋白表达的影响被引量：9: 2014年; 目的观察消栓肠溶胶囊对大脑中动脉栓塞大鼠远隔脑区星形胶质细胞活化及凋亡蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(cystein-aspartate protease 3,Caspase-3)及其底物多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)表达的影响。方法线栓法建立大脑中动脉栓塞模型,雄性SD大鼠90只随机分成假手术组、模型组、消栓肠溶胶囊(420 mg/kg、140 mg/kg、47 mg/kg)组、阳性对照药脑心通胶囊(600 mg/kg)组,每组15只,连续灌胃给药15 d,每天给药1次。分别在术后3 d、7 d、12 d、15 d检测前肢抓握力量;术后15 d采用免疫荧光染色结合图像分析技术检测海马胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和Caspase-3、PARP的表达。结果大鼠大脑中动脉栓塞第3天、第7天、第12天、第15天前肢抓握力量均较同时间段假手术组大鼠减小,差异具有显著性(P<0.01);大脑中动脉栓塞第15天,大鼠远隔脑区海马GFAP、PARP表达增强,Caspase-3阳性细胞增多,差异均较假手术组明显(P<0.05)。消栓肠溶胶囊420 mg/kg治疗后,大脑中动脉栓塞第7天大鼠前肢抓握力量增加;消栓肠溶胶囊140 mg/kg组大鼠大脑中动脉栓塞第12天前肢抓握力量增强;大脑中动脉栓塞第15天,消栓肠溶胶囊420 mg/kg、140 mg/kg、47 mg/kg组和脑心通胶囊组大鼠前肢抓握力量均提高,差异均较模型组显著(P<0.05)。和模型组相比,消栓肠溶胶囊(420 mg/kg、140 mg/kg、47mg/kg)组大鼠海马GFAP、PARP阳性表达强度降低(P<0.01),Caspase-3阳性细胞数减少,差异均较模型组明显(P<0.05或P<0.01)。脑心通胶囊也可明显下调大鼠海马GFAP、PARP表达,和模型组比较差异具有显著性(P<0.01)。结论消栓肠溶胶囊可通过抑制星形胶质细胞异常活化,抑制Caspase-3、PARP凋亡信号分子激活,保护缺血远隔脑区。; 王雅丽张宁刘菁吴曦王蕾赵晖; 关键词：半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶胶质纤维酸性蛋白

侯氏黑散含药血清对氧糖剥夺损伤血管内皮细胞PLCγ2/ERK及TGF-β/Smad2/3表达的影响被引量：7: 2019年; 目的探讨侯氏黑散含药血清对氧糖剥夺损伤人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中磷脂酶Cγ2(PLCγ2)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、转化生长因子β(TGF-β)及膜受体调控蛋白Smad2/3表达的影响。方法将HUVEC随机分为对照组,模型组,2.5%、5.0%、10.0%、20.0%侯氏黑散含药血清组。将模型组及各含药血清组细胞更换为无糖培养液后放入低氧培养箱连续培养6 h构建氧糖剥夺细胞模型,对照组正常培养相同时间。然后,对照组、模型组更换为含10.0%空白血清的完全培养基,各给药组用含对应质量分数的侯氏黑散含药血清正常培养24 h后提取细胞总蛋白。Western blot法检测细胞中PLCγ2、ERK、p-ERK、TGF-β及Smad2/3蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组细胞PLCγ2、Smad2/3蛋白表达上调(P<0.01),TGF-β蛋白表达下调(P<0.01);与模型组比较,5.0%侯氏黑散含药血清上调TGF-β蛋白表达,2.5%、5.0%、10.0%侯氏黑散含药血清下调PLCγ2蛋白表达,各质量分数含药血清均下调Smad2/3的表达(P<0.01或P<0.05)。结论侯氏黑散含药血清可调节PLCγ2/ERK及TGF-β/Smad2/3信号通路,促进氧糖剥夺损伤的HUVEC增殖。; 相阳阳王璇张秋霞; 关键词：侯氏黑散氧糖剥夺

脑血流低灌注对大鼠突触后致密物结构及PSD-95蛋白表达的影响被引量：5: 2015年; 目的研究脑血流低灌注对大鼠学习记忆、脑组织突触后致密物(postsynaptic density,PSD)超微结构及PSD-95蛋白表达的影响。方法利用双侧颈总动脉永久性结扎制备SD大鼠脑血流低灌注模型。将SD大鼠随机分为假手术组和脑血流低灌注模型组。采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆情况。采用透射电镜结合Image Pro Plus图像分析系统定量分析大鼠海马突触数量、PSD长度和厚度。采用免疫组化观察大鼠脑组织PSD-95的表达。结果脑血流低灌注大鼠空间参考记忆及工作记忆能力减退,在第2至4天游泳训练时间段,搜寻隐藏平台路径较假手术组明显增加(P<0.05);撤离平台后,在原平台象限游泳时间及路径较假手术组降低,准确穿越原平台所在位置次数减少(P<0.05);当平台移动到第Ⅱ、Ⅳ象限时,搜索移动平台路径较假手术组明显延长(P<0.05)。与假手术组比较,脑血流低灌注大鼠海马突触数量明显减少,PSD长度变短,厚度变薄(P<0.05);海马CA1区、丘脑前内侧核、颞叶皮层PSD-95积分吸光度降低(P<0.05)。结论脑血流低灌注所致学习记忆功能减退与海马突触后致密物结构损伤、PSD-95蛋白表达下降有关。; 欧阳俊摇王蕾张秋霞王雅丽张建龙建飞赵晖; 关键词：学习记忆 PSD-95

黄连解毒汤有效部位对脑缺血大鼠神经元MAP-2、PGP9.5表达及星形胶质细胞活化的影响: 目的:观察黄连解毒汤有效部位(总生物碱、总黄酮、总环烯醚萜)对局灶性脑缺血大鼠神经元MAP-2、PGP9.5表达及星形胶质细胞活化的影响,探讨其对神经元-胶质细胞网络的调控作用。方法:中动脉栓塞法建立局灶性脑缺血大鼠模型...; 龙建飞张秋霞张建王雅丽赵晖王蕾边宝林赵海誉; 关键词：黄连解毒汤脑缺血 MAP-2 PGP9.5; 文献传递

大脑中动脉栓塞大鼠缺血半暗区神经可塑性蛋白及神经因子的表达被引量：5: 2015年; 目的观察缺血半暗区神经生长营养因子和抑制因子的表达变化,探讨微环境改变对神经元轴突再生、突触重建的影响。方法线栓法建立大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)大鼠模型,HE染色观察脑组织病理改变;Western blot方法检测轴突再生标志蛋白生长相关蛋白-43(growth associated protein,GAP-43)及突触可塑性蛋白突触素(synaptophysin,SYN)的表达;Western blot方法检测脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管生成素1(angiopoietin-1,Ang1)及抑制因子Nogo A(neurite outgrowth inhibitor–A)、Nogo受体(Nogo receptor,Ng R)、Rho A(ras homolog gene family member A)的表达。结果大脑中动脉栓塞15 d大鼠缺血半暗区皮层神经元数目低于假手术组(P<0.01),GAP-43表达较假手术组下调(P<0.05),神经生长抑制因子Nogo A、Nogo R、Rho A表达高于假手术组(均P<0.05);二组大鼠缺血半暗区皮层SYN及营养因子BDNF、VEGF、Ang1表达水平无明显差异(均P>0.05)。结论神经生长抑制因子分泌增多可能与大脑中动脉栓塞导致缺血半暗区神经元轴突再生障碍发生机制相关。; 田甜车念聪龙建飞王蕾邹海艳赵晖; 关键词：神经营养因子

消栓肠溶胶囊对中动脉栓塞大鼠新异性探索行为及树突重塑的影响被引量：8: 2014年; 目的观察消栓肠溶胶囊对中动脉栓塞大鼠新异性探索行为以及海马微管相关蛋白2(microtubuleassociated protein 2,MAP-2)、脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)、β淀粉样蛋白-42(β-amyloid-42,Aβ42)表达的影响。方法采用线栓法建立大鼠中动脉栓塞模型。将90只大鼠随机分成假手术组、模型组、消栓肠溶胶囊组(再按体质量420、140、47mg/kg分3个剂量亚组)、脑心通胶囊组(阳性药物组),连续灌胃给药15d,1次/d。在造模第15天进行旷场实验;采用免疫荧光染色法检测海马MAP-2和BDNF的表达;免疫组化法检测海马Aβ42的表达。结果模型组大鼠在旷场中央区、边缘区(四个角及四个边)的活动路程减少;经消栓肠溶胶囊140 mg/kg治疗后,大鼠旷场活动总路程及边缘区活动路程较模型组明显增加(P<0.05)。和假手术组相比,模型大鼠海马MAP-2、BDNF表达下调,Aβ42表达增强(均P<0.05);与模型组比较,消栓肠溶胶囊140mg/kg治疗组大鼠海马MAP-2表达明显增强(P<0.05),消栓肠溶胶囊140mg/kg、47mg/kg治疗组大鼠海马BDNF表达升高,Aβ42表达降低(均P<0.05)。结论消栓肠溶胶囊可提高脑缺血大鼠在新异性环境中的探索能力,并通过提高内源性神经营养因子表达,抑制Aβ42异常聚集,减少神经元损害,增强海马神经元树突的可塑性。; 赵晖王蕾王春雪张宁张建王雅丽; 关键词：脑缺血微管相关蛋白2 脑源性神经营养因子

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北京市自然科学基金(7122018)

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