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脑血红蛋白表达增高可减轻α-突触核蛋白引起的MES23.5细胞凋亡: 2016年; 目的观察脑血红蛋白(neuronal hemoglobin,n Hb)在α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)引起的细胞凋亡中的作用。方法在MES23.5细胞中瞬时转染空载(myc)和n Hb质粒,部分转染细胞外加α-syn,免疫荧光化学方法鉴定基因表达情况。Western blotting法检测α-syn与n Hb表达水平。JC-1检测各组细胞线粒体膜电势水平,TUNEL染色和MTT法检测各组细胞死亡情况。结果过表达n Hb可与α-syn在胞质及线粒体均形成复合物,并显著降低游离α-syn在胞质及线粒体的水平,同时,n Hb过表达可显著逆转α-syn所致线粒体膜电势下降及细胞凋亡。结论 n Hb表达增高可缓解α-syn致细胞损伤。; 杨巍巍李旭冉李昕李旭颖于顺; 关键词：Α-突触核蛋白血红蛋白凋亡

α-突触核蛋白寡聚体抑制大鼠原代培养神经元突起早期生长被引量：4: 2014年; 目的观察人α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)和其形成的寡聚体对大鼠原代培养神经元突起生长的影响,明确α-Syn的生理功能,探讨其寡聚化对神经元的毒性及其在帕金森病发病机制中的作用。方法制备α-Syn的寡聚体,向分组培养的大鼠脑皮质神经元培养基中添加,培养1、2和4 h后固定,观察对神经元突起生长的影响。神经元的突起以成像显微镜观察测量,Western blotting法、免疫荧光法实验进行鉴定。结果添加α-Syn寡聚体组的神经元培养至1、2和4 h时,其突起的平均长度均小于对照组和添加α-Syn单体组(P<0.05)。增加α-Syn寡聚体浓度,随浓度增高神经元突起的平均长度与对照组差异越大(P<0.01)。Western blotting法和免疫荧光实验明确了外源性α-Syn寡聚体可以从培养基进入到神经元内。结论α-Syn寡聚体在原代神经元生长初期对其突起生长具有抑制作用,这一现象可能与其在帕金森病发病机制中的作用有关。; 王鹏李昕陈予东杨巍巍李旭冉于顺; 关键词：Α-突触核蛋白寡聚体突起生长

寡聚化α-突触核蛋白在不同年龄段食蟹猴消化道中的表达被引量：3: 2014年; 目的研究寡聚化α-突触核蛋白(oligomer-α-synuclein,oligo-α-Syn)在不同年龄段食蟹猴消化道中的表达差异。方法 Western blotting和ELISA方法检测oligo-α-Syn在不同年龄段食蟹猴消化道中的表达。结果在老年食蟹猴的食管、胃底、十二指肠、空肠、回肠和结肠中,寡聚化α-Syn浓度较青年与中年猴显著增加,且差异有统计学意义(P<0.01)。结论食蟹猴消化道的各部位中α-Syn寡聚体表达具有增龄性变化。; 李昕杨巍巍李旭冉于顺; 关键词：Α-突触核蛋白消化道食蟹猴

α-突触核蛋白促进原代神经元及转基因小鼠神经细胞表面NMDA受体的内在化: 2014年; 目的在原代培养神经元及转基因动物水平上,研究α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)对神经细胞表面N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体的影响及其机制。方法免疫荧光标记法和Western blotting测定NMDA受体(NMDA receptor,NMDAR)和Rab5B质量分数。Rab5B反义寡核苷酸抑制Rab5B基因表达。以原代培养神经细胞及转基因小鼠为模型,观察α-Syn蛋白增多对细胞膜NMDAR质量分数的影响以及Rab5B的作用。结果在细胞及动物水平,α-Syn明显上调Rab5B表达,促进NMDAR的内在化。而抑制Rab5B表达可消除α-Syn致NMDAR的内在化。结论α-Syn通过上调Rab5B的表达促进NMDAR的内在化。; 陈予东杨巍巍李昕王鹏李旭冉于顺; 关键词：Α-突触核蛋白转基因小鼠 N-甲基-D-天门冬氨酸内在化

寡聚化和磷酸化α-突触核蛋白在不同年龄段食蟹猴脑不同部位突触小体中的表达分布被引量：1: 2015年; 目的研究寡聚化(oligomer-α-synuclein,oligo-α-Syn)和磷酸化α-突触核蛋白(phosphorylated-α-Synuclein,p-α-Syn)在不同年龄段食蟹猴脑不同部位突触小体中的表达差异。方法酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测oligo-α-Syn与p-α-Syn在不同年龄段食蟹猴脑不同部位突触小体中的表达。结果在老年食蟹猴的前额叶、枕叶、颞叶、海马、纹状体和丘脑中,突触小体中寡聚化与磷酸化α-Syn表达较青年与中年猴显著增加,且差异有统计学意义(P<0.01)。结论食蟹猴颞叶、海马、纹状体和丘脑突触小体中α-Syn寡聚化与磷酸化表达呈增龄性增加。; 杨巍巍李昕李旭冉李旭颖于顺; 关键词：食蟹猴突触小体

α-突触核蛋白在食蟹猴消化道不同部位的表达被引量：1: 2015年; 目的观察α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)在正常食蟹猴消化道不同部位的表达。方法利用免疫组织化学和Western blotting方法检测α-Syn在食蟹猴食道、胃、十二指肠、空肠、回肠及结肠中的表达特点和表达量。结果α-Syn免疫活性物质主要见于消化道壁内神经的神经纤维和神经节,这些α-Syn免疫阳性神经结构见于消化道的黏膜、黏膜下层和肌层。在消化道的不同部位,α-Syn的表达量不同,其中十二指肠、空肠、回肠和结肠表达量较高,而胃和食道的表达量较低。结论α-Syn主要存在于食蟹猴消化道的壁内神经,在消化道的不同部位表达量差异有统计学意义。; 李旭冉杨巍巍李昕于顺; 关键词：Α-突触核蛋白消化道食蟹猴

茶多酚及其提取物EGCG抑制MPTP致α-突触核蛋白聚集被引量：2: 2015年; 目的研究茶多酚及其提取物表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin-3-gallate,EGCG）对帕金森病神经毒素1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP）引起的α-突触核蛋白（α-synuclein,α-syn）聚集的影响。方法健康雌性食蟹猴（10~12岁）,采用数字表法随机分为正常对照组、茶多酚对照组（TP组）、帕金森病模型组（MPTP组）和茶多酚治疗组（MPTP＋TP组）,每组4只。正常对照组不进行任何处理;茶多酚对照组灌胃给予茶多酚80 d;帕金森病（Parkinson＇s disease,PD）模型组静脉给予MPTP诱导PD模型;茶多酚治疗组在PD模型建立后给予茶多酚治疗80 d。实验动物经安乐死后,分离脑组织,ELISA法检测不同脑区寡聚化α-syn含量。体外培养MES23.5多巴胺能神经细胞,细胞外添加α-syn单体或寡聚体后,再经MPP＋和/或EGCG处理,ELISA法检测细胞内α-syn寡聚体的量,MTT法检测各组多巴胺能神经细胞损伤情况。结果 MPTP增加猴脑组织寡聚化α-syn含量,治疗性给予茶多酚减少MPTP引起的α-syn聚集。体外研究表明,MPP＋可明显增加对照组、α-syn单体和寡聚体处理组细胞的细胞内α-syn寡聚体的量,而茶多酚提取物EGCG可以抑制MPP＋引起的细胞内α-syn聚集,并缓解MPP＋所致细胞损伤。结果茶多酚及其提取物EGCG可以抑制PD神经毒素MPTP引起α-syn聚集和多巴胺能神经元损伤。; 于兰陈敏李旭冉李昕杨巍巍于顺; 关键词：茶多酚 Α-突触核蛋白

抗人血红蛋白单克隆抗体的制备及鉴定被引量：2: 2015年; 目的运用杂交瘤技术制备抗血红蛋白(hemoglobin,Hb)单克隆抗体,为进一步探讨Hb在帕金森病中的发病机制及早期诊断中的意义奠定基础。方法用重组人Hb作为抗原免疫Balb/c小鼠,并将其脾细胞与同系骨髓瘤细胞融合制备杂交瘤,经3次有限稀释法及酶联免疫吸附试验法筛选获得抗人Hb单克隆抗体杂交瘤株5B1。腹腔注射于免疫抑制Balb/c小鼠产生腹水,并利用Dot blotting、酶联免疫吸附实验,免疫共沉淀、Western blotting法及免疫组织化学染色法进一步测定抗体效价,获得一特异性抗Hb单克隆抗体。结果成功制备出1株高亲和力、特异性好的抗Hb单克隆抗体。结论制备的单克隆抗体对Hb具有特异性(包括人血、猴及小鼠),为进一步研究Hb在帕金森病(Parkinson's disease,PD)中的作用提供了有力的特异性工具。; 李旭颖李昕李旭冉杨巍巍于兰王鹏于顺; 关键词：血红蛋白单克隆抗体帕金森病

茶多酚对帕金森病猴多巴胺能神经元保护作用的研究被引量：3: 2015年; 目的探索茶多酚对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP）诱导的帕金森病猴神经元的保护作用及机制。方法健康雌性食蟹猴年龄10~12岁,采用数字表法随机分为4组：正常对照组、茶多酚对照组（TP组）、帕金森病模型组（MPTP组）和茶多酚治疗组（MPTP＋TP组）,每组4只。正常对照组不进行任何处理;茶多酚对照组灌胃给予茶多酚80 d;PD模型组静脉注射MPTP诱导PD模型,茶多酚治疗组在PD模型建立后给予茶多酚治疗80 d,每周2次用帕金森病临床行为评价量表评价各组动物运动损伤。实验动物经安乐死后,分离脑组织,高效液相色谱分析纹状体多巴胺及其代谢产物含量,免疫组织化学和体视学分析黑质多巴胺能神经元变化。结果 TP能减少MPTP诱导的食蟹猴黑质多巴胺能神经元的损伤并缓解其运动障碍。结果首次在灵长类动物体内实验证实茶多酚能有效减少多巴胺能神经元的损伤并改善其运动机能。; 陈宏伟于兰陈敏李旭冉李昕杨巍巍王鹏于顺; 关键词：茶多酚多巴胺能神经元帕金森病

钙蛋白酶抑制蛋白基因座多态性与散发性帕金森病晚期发作的关联性分析被引量：4: 2013年; 目的探讨中国汉族人群中钙蛋白酶抑制蛋白（CAST）基因座单核苷酸多态性与散发性帕金森病（PD）的晚期发作之间的关联性。方法取370名PD晚发患者和390名无神经系统疾病健康对照，取外周血提取DNA，使用基质辅助激光解析串联飞行时间质谱仪（MALDI-TOF-MS）对CAST基因的24个标签单核苷酸多态性（SNPs）进行基因分型，用x^2-检验、logistic回归模型以及以贝叶斯算法（Bayesianalgorithm）为基础的PHASE软件进行统计学分析。结果在共显性基因模式中，未发现任何SNP与PD显著相关（P〉0．05）；用年龄和性别校准后，进一步进行Logistic回归分析显示，在显性基因模式和隐性基因模式中均未发现任何CAST的基因多态性与PD有相关性（P〉0．05）。连锁不平衡分析发现4个强连锁不平衡区域，未发现任何单倍型与PD发病密切相关（P〉0．05）。结论在中国汉族人群中，CAST与散发性PD的晚期发作无显著关联性。; 张燕莉王丹慧丁晖陈彪蔡彦宁左晓虹; 关键词：钙蛋白酶抑制蛋白单核苷酸多态性

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