湖南省教育厅优秀青年基金(11B100)
- 作品数：3 被引量：2H指数：1
- 相关作者：李学军黄纯海万一田志张晶晶更多>>
- 相关机构：吉首大学第一附属医院中南大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- VE-statin/Egf17-siRNA抑制恶性胶质瘤诱导内皮细胞血管生成能力的体外研究
- 2014年
- 目的通过细胞培养及RNA干扰技术探讨类表皮生长因子域7(VE-statin/Egfl 7)在恶性胶质瘤血管生成中的作用和机制。方法Transwell培养技术建立U 251-HUVEC共培养系统,体外模拟恶性胶质瘤与内皮细胞的相互作用;并通过构建靶向VE-statin/Egfl7基因的siRNA慢病毒载体抑制U251和HUVEC细胞中该基因的表达。通过内皮细胞增殖、粘附、迁移及成管实验检测该基因在体外恶性胶质瘤微环境中对血管生成的影响。结果沉默VE-statin/Egfl 7基因表达后,HUVEC生长出现暂时性减缓,但很快恢复正常增殖状态,而且内皮细胞的迁移能力不受影响,但是内皮细胞的粘附能力明显受到抑制;成管实验发现,VE-statin/Egfl7基因沉默后内皮细胞不能形成毛细血管样结构。结论 VE-statin/Egfl7可通过调节内皮细胞的粘附性而在恶性胶质瘤血管生成过程的血管管腔形成过程中起着关键性调控作用。
- 尹波黄纯海王苟思义王非一凡叶宁荣李钊桑树山李学军
- 关键词：恶性胶质瘤血管生成
- mTOR、p70S6K蛋白表达与Ⅱ和Ⅲ级人脑胶质瘤预后的相关研究被引量：1
- 2014年
- 【目的】探讨mTOR/p70S6K信号通路蛋白在Ⅱ级和Ⅲ级人脑胶质瘤组织中的表达及其与脑胶质瘤患者预后的关系。【方法】采用免疫组化方法，检测148例脑胶质瘤组织中 mTOR和 p70S6K的表达，并分析二者的相关性。通过Kaplan-Meier法分析mTOR和 p70S6K表达水平与无进展生存期（PFS）和总生存时间（OS）的关系。COX 回归模型分析各临床因素与预后的关系。【结果】Ⅱ级和Ⅲ级胶质瘤间 mTOR 和p70S6K表达水平相比较差异均有显著性（P ＜0．05），且 mTOR 和 p70S6K 的表达呈正相关关系（r ＝0．596，P＜0．01）。COX回归分析表明 p70S6K是影响胶质瘤患者预后的独立因素，p70S6K高表达患者较p70S6K低表达患者生存时间短（风险率：3．606；95％置信区间：1．066～12．201；P＝0．039）。mTOR的表达情况与预后不相关。【结论】p70S6K的表达水平对预测脑胶质瘤患者的预后有临床意义，可能成为脑胶质瘤基因治疗的潜在靶点。
- 尹波刘飞李钊叶宁荣詹显全李学军保肇实
- 关键词：神经胶质瘤信号传导预后
- VE-statin/Egfl7基因沉默对恶性胶质瘤细胞U251基因表达谱的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨VE-statin/Egfl7基因在恶性胶质瘤中表达的分子调控机制。方法用小RNA干扰技术沉默VE-statin/Egfl7基因在人恶性胶质瘤U251细胞中的表达,然后用基因表达谱芯片研究VE-statin/Egfl7基因沉默前后该细胞基因表达谱的变化,进行生物信息学分析。并选取两条差异表达基因用实时荧光定量PCR进行验证。结果通过RNA干扰技术明显抑制了VE-statin/Egfl7基因在U251细胞中的表达。基因表达芯片检测结果发现与对照组相比,实验组下调基因有141条,包括未知功能基因7条,已知功能基因134条;上调的基因有130条,包括未知功能基因3条,已知功能基因127条。通过生物信息学分析发现这些基因主要与细胞增殖分化、凋亡及细胞外基质黏附等生物学功能密切相关,涉及的主要信号通路包括表皮生长因子受体ERBB家族信号、细胞存活信号及整合素ανβ3信号。结论 VE-statin/Egfl7在恶性胶质瘤中的分子调控机制可能通过PI3K/Akt和Ras/MAPK两条信号转导通路实现,为进一步研究VE-statin/Egfl7的功能和分子机制提供了新的线索。
- 黄纯海田志万一张晶晶
- 关键词：基因沉默基因表达谱恶性胶质瘤
