福建省自然科学基金(C0540010)
- 作品数:4 被引量:33H指数:3
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- 阿托伐他汀及氯沙坦预治疗对野百合碱诱发的大鼠肺动脉高压的作用被引量:17
- 2010年
- 目的探讨阿托伐他汀及氯沙坦预治疗对野百合碱诱发的大鼠肺动脉高压的作用。方法雄性Sprague-Dawley大鼠32只,体质量250~300g,随机均分为正常对照组、肺动脉高压组(PAH)、氯沙坦预治疗组(Los)和阿托伐他汀预治疗组(Ato)。后3组一次性腹腔注射野百合碱(MCT)60mg/kg,正常对照组予以等体积生理盐水腹腔注射。从野百合碱给药日起,Los组和Ato组大鼠分别给予氯沙坦50mg/(kg·d)、阿托伐他汀5mg/(kg·d)灌胃治疗,正常对照组及PAH组接受等体积生理盐水灌胃。4周后,测定右心室收缩压(RVSP)及右心室肥厚指数(RVHI)。运用图像分析仪分析肺组织切片,测定肺小动脉管壁厚度占管径的百分比(WT%)及管壁面积占血管总面积的百分比(WA%)。结果 Los组和Ato组的RVSP显著低于PAH组[Los组(30.5±4.6)mmHg,Ato组(30.1±3.4)mmHg比PAH组(44.7±2.4)mmHg,均P<0.01]。经氯沙坦或阿托伐他汀治疗后的大鼠,RVHI明显低于PAH组[Los组(36.4±4.3)%,Ato组(35.9±4.8)%比PAH组(42.8±5.0)%,均P<0.05]。与PAH相比,Los组与Ato组的WT%、WA%均明显降低[WT%:Los组(24.4±2.3)%,Ato组(22.5±2.4)%比PAH组(35.3±3.3)%;WA%:Los组(43.2±4.7)%,Ato组(41.0±4.4)%比PAH组(58.9±3.0)%,均P<0.01]。上述指标在Los组与Ato组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀和氯沙坦能改善由野百合碱诱导的大鼠PAH及血管重构。
- 谢泓谢良地许昌声
- 关键词:肺动脉高压氯沙坦阿托伐他汀肺动脉重构
- 大鼠肺小动脉重构发生在肺动脉压增高之前被引量:15
- 2007年
- 目的探讨野百合碱(MCT)所致大鼠肺小动脉重构与肺动脉压力增高的关系。方法雄性SD大鼠32只,体质量200-230g,随机均分为肺动脉高压(PAH)组和对照组。PAH组一次性腹腔注射MCT40mg/kg,对照组一次性腹腔注射相同体积的生理盐水。于注射MCT后2周及4周,分别从以上两组大鼠中随机选择8只,测定肺动脉平均压(MPAP)和右心室肥厚指数(RVHI),并运用ipp6.0图像分析软件分析肺组织切片,测定肺小动脉管壁厚度(WT)占动脉外径(ED)的百分比(WT%)及管壁面积(WA)占血管总面积的百分比(WA%)。结果腹腔注射MCT2周后MPAP和RVHI在对照组与PAH间差异无统计学意义[(23.6±2.1)vs(26.0±2.8)mmHg,(23.4±4.6)vs(24.7±3.9)%,P均〉0.05],但是与对照组相比,PAH的WT%、WA%均明显增高[WT:(39.1±2.8)vs(50.8±3.1)%,WA:(51.2±3.0)vs(74.5±2.9)%,P均〈0.05];4周后与对照组相比,PAH的MPAP、RVHI、WT%、WA%都明显增高[MPAP:(24.0±3.0)vs(35.7±3.1)mmHg,RVHI:(24.2±3.7)vs(44.6±4.3)%,P均〈0.01;WT:(40.1±3.1)vs(57.5±2.0)%,WA:(51.1±2.0)vs(78.3±2.0)%,P均〈0.05]。结论MCT所致大鼠肺小动脉的重构先于肺动脉压力的增高。
- 林培森谢筱露谢良地许昌声
- 关键词:野百合碱肺动脉高压肺小动脉
- 地尔硫卓及贝那普利对野百合碱诱发的肺动脉高压大鼠肺动脉重构的影响被引量:11
- 2011年
- 目的探讨地尔硫卓和贝那普利对野百合碱诱发的肺动脉高压大鼠肺动脉重构的影响。方法雄性SD大鼠40只,体质量200~230g,分为对照组(一次性腹腔注射1mL生理盐水)、肺动脉高压组、地尔硫卓组和贝那普利组(后3组一次性腹腔注射野百合碱40mg/kg)。4周后,地尔硫卓组和贝那普利组分别给予地尔硫卓25mg/(kg.d)和贝那普利10mg/(kg.d)灌胃治疗,对照组和肺动脉高压组给予相同体积生理盐水,持续4周。待药物干预满4周后,分别测定大鼠的肺动脉平均压(MPAP)、右心室肥厚指数(RVHI)、肺小动脉管壁厚度占管径的百分比(WT%)及管壁面积占血管总面积的百分比(WA%)。留取大鼠的肺动脉干,并采用Western-Blot法测定各组大鼠肺动脉电压门控性钙离子通道α1c亚基(Cavα1c)、肌浆网钙ATP酶2a亚基(SERCA-2a)及3型兰尼碱受体(RyR3)蛋白的表达。结果与对照组比较,肺动脉高压组MPAP[(36.1±4.2)比(23.2±3.3)mmHg]、RVHI[(45.6±3.8)%比(25.6±2.9)%]、WT%[(58.5±4.6)%比(37.6±3.6)%]、WA%[(76.8±7.0)%比(51.4±6.4)%]和Cavα1c表达均明显升高(均P<0.05)。与对照组比较,肺动脉高压组SERCA-2a表达明显减弱,RyR3表达明显增多(均P<0.05)。与肺动脉高压组比较,经地尔硫卓或贝那普利治疗后大鼠的MPAP、RVHI、WT%、WA%和Cavα1c表达水平均明显降低(均P<0.05)。结论地尔硫卓和贝那普利可以通过调节肺动脉高压大鼠肺动脉钙离子通道的表达来改善肺小动脉重构。
- 林培森谢良地许昌声
- 关键词:肺动脉高压地尔硫卓贝那普利钙离子通道
- 体循环和肺循环高压中血管张力相关离子通道的重构被引量:3
- 2006年
- 谢泓谢良地
- 关键词:离子通道重构肺循环高压血管张力体循环电压依赖性钾通道电压依赖性钙通道