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国家自然科学基金(30660189)

作品数：14 被引量：43H指数：4
相关作者：余资江朱俊德康朝胜戈果余德立更多>>
相关机构：贵阳医学院第三军医大学贵阳中医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金贵州省社会发展科技攻关计划项目博士科研启动基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 14篇中文期刊文章

领域

  • 13篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 9篇细胞
  • 5篇干细胞
  • 4篇小鼠
  • 4篇胶质
  • 4篇海马
  • 4篇NOGGIN
  • 3篇中毒
  • 3篇神经干
  • 3篇神经干细胞
  • 3篇神经元
  • 3篇镉中毒
  • 3篇慢性
  • 3篇慢性镉中毒
  • 3篇脊髓
  • 3篇胶质细胞
  • 2篇蛋白
  • 2篇多巴
  • 2篇多巴胺
  • 2篇星形
  • 2篇星形胶质

机构

  • 14篇贵阳医学院
  • 2篇第三军医大学
  • 2篇贵阳中医学院
  • 2篇贵阳中医学院...

作者

  • 14篇余资江
  • 5篇朱俊德
  • 5篇康朝胜
  • 4篇戈果
  • 4篇余德立
  • 2篇刘鲜林
  • 2篇崔晓萍
  • 2篇董世武
  • 2篇应大君
  • 2篇常傲霜
  • 2篇余彦
  • 2篇李宏伟
  • 1篇周波
  • 1篇王景传
  • 1篇肖朝伦
  • 1篇许庭良
  • 1篇姜俸蓉
  • 1篇文敏
  • 1篇李玉美

传媒

  • 2篇山东医药
  • 2篇局解手术学杂...
  • 2篇山东大学学报...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇环境与健康杂...
  • 1篇解放军医学杂...
  • 1篇解剖学杂志
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇神经解剖学杂...
  • 1篇西安交通大学...
  • 1篇中国组织工程...

年份

  • 2篇2011
  • 3篇2010
  • 4篇2009
  • 5篇2007
共 14 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
靶向XT-1基因shRNA真核表达质粒载体的构建及筛选被引量：3
2009年
目的构建靶向木糖转移酶-1(XT-1)的短发卡状小干扰RNA(shRNA)质粒表达载体;为寻找脊髓损伤治疗的新靶点提供工具。方法设计4个小分子短发卡状RNA(siRNA)序列,体外合成DNA模板引物,与Pgenesil-1质粒构建成编码shRNAR的表达载体,进行酶切和测序,再转染体外培养的星形胶质细胞,筛选靶序列。结果构建的质粒表达载体完全符合设计要求,转染成功的细胞在荧光显微镜下显示绿色荧光,G418可以筛选出阳性克隆。结论成功构建了编码XT-1-shRNA的质粒表达载体;该载体为寻找脊髓损伤治疗的新靶点奠定了基础。
余资江余德立
关键词：硫酸软骨素蛋白多糖小分子干扰RNA短发卡状RNA质粒载体
腺病毒介导noggin基因修饰神经干细胞
2007年
目的:以重组腺病毒介导的noggin基因修饰小鼠海马源性神经干细胞,为基因修饰的神经干细胞移植治疗中枢神经系统疾病提供依据。方法:以重组腺病毒介导的noggin基因转染体外培养的神经干细胞,MTT法检测转染前、后神经干细胞的生长活性,应用免疫细胞化学及Western blot检测转染后Noggin蛋白在神经干细胞中的表达及noggin基因对神经干细胞定向分化的影响。结果:重组腺病毒pAdEasy-1-noggin转染神经干细胞后,神经干细胞中Noggin蛋白表达持续增加;转染后的NSCs在含血清的培养液中能定向分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞,并且其分化为神经元的数量明显增加。结论:重组腺病毒介导的noggin基因在细胞中可持续稳定表达,noggin基因能够促进神经干细胞定向分化为神经元,抑制其向星形胶质细胞方向分化,为下一步进行神经干细胞体内移植治疗提供了实验依据。
余资江应大君崔晓萍董世武
关键词：神经干细胞基因修饰NOGGIN
骨髓间充质干细胞移植治疗脊髓损伤的研究进展被引量：4
2010年
李玉美余资江
关键词：骨髓间充质干细胞脊髓损伤细胞移植
大鼠黑质多巴胺能神经元衰老性变化的多项参数测量
2007年
目的:探讨大鼠中脑黑质多巴胺能神经元的衰老性变化规律,为进一步揭示黑质病变的病因提供客观依据。方法:实验于2005-07/2006-07在贵阳医学院解剖学教研室完成。选择健康SD大鼠32只,雌雄各半,按随机数字表法分为幼年组(1～2个月龄)、青年组(4～5个月龄)、中年组(11～12个月龄)、老年组(≥24个月龄)4组,每组8只。取中脑组织常规石蜡包埋,行中脑黑质连续冠状切片,焦油紫染色、酪氨酸羟化酶免疫组织化学染色,图像分析仪测量酪氨酸羟化酶免疫阳性产物的吸光度值和酪氨酸羟化酶免疫反应阳性神经元的胞面积、体密度、数密度、圆球度。结果:32只大鼠均进入结果分析。①中脑黑质焦油紫染色形态学观察:幼年组与青年组大鼠黑质神经元胞体大,细胞排列密集,形状规则,细胞成椭圆形或锥体形,胞浆丰富,每个细胞有清晰的胞核,核仁清楚可见,尼氏体粗大而染色深,中年组和老年组大鼠神经元胞浆染色较淡,尼氏体较分散,细胞散在,数量少,可见软化灶形成。幼年组、青年组、中年组、老年组计数单位面积焦油紫染色细胞数分别为(48.00±9.10),(65.00±8.73),(20.00±4.10),(13.25±1.83)个/40倍视野,各组间比较差异有显著性意义(F=3.79,P<0.05)。②中脑黑质酪氨酸羟化酶免疫反应阳性神经元:光镜下,酪氨酸羟化酶免疫反应阳性神经元成群分布,胞浆内阳性产物以幼年组和青年组为显著,中年组和老年组胞浆内酪氨酸羟化酶阳性反应颗粒明显减少,部分神经元丧失大多角形或锥体形形状,胞体变大,排列不规则,数量减少。幼年组、青年组、中年组、老年组胞浆内酪氨酸羟化酶免疫反应阳性产物吸光度值分别为0.1993±0.0711,0.2428±0.1729,0.1978±0.0687,0.1671±0.1018,各组间比较差异有显著性意义(F=1.87,P<0.05)。中年组、老年组酪氨酸羟化酶免疫反应阳性神经元体密度、数密度低于青年组,差�
余资江康朝胜余德立王景传许庭良姜俸蓉
关键词：酪氨酸羟化酶神经元衰老黑质
noggin对帕金森病大鼠黑质神经元的保护作用
2010年
目的观察noggin对6-羟基多巴胺(6-OHDA)致帕金森病模型大鼠神经行为的影响及其对黑质神经元的保护作用。方法随机将60只雄性SD大鼠,分为正常对照组、模型组和模型治疗组。采用脑立体定位右侧纹状体内注射6-OHDA构建帕金森病(PD)模型,模型治疗组纹状体内注射noggin,正常对照组与模型组同时给予等量生理盐水,术后7 d于行为检测完毕后行尼氏染色、TH、TUNEL与GFAP免疫组化染色,光镜下观察3组大鼠黑质多巴胺能神经元、凋亡神经元与星形胶质细胞的形态变化并进行计量分析,电镜下观察黑质神经元超微结构变化。结果模型治疗组大鼠的旋转次数较模型组明显改善(P<0.05),TH阳性神经元较模型组增多,凋亡神经元显著减少(P<0.05),GFAP阳性神经元较模型组减少,胞浆内GFAP阳性产物的平均光密度值亦明显降低(P<0.05);TH、TUNEL与GFAP阳性神经元主要位于黑质致密部;电镜下对照组黑质神经元结构清晰,胞核形态规则,核膜光滑、完整,染色质分布均匀;胞浆电子密度中等,细胞器丰富;模型组黑质神经元胞核皱缩,核膜凸凹不整、异染色质减少,胞浆内大量线粒体嵴断裂消失,粗面内质网扩张;模型治疗组黑质神经元细胞核形态规则,部分线粒体肿胀,细胞器丰富。结论noggin可改善PD模型大鼠的行为能力、使凋亡神经元及反应性星形胶质细胞数目减少,这些变化可能与noggin能促进黑质内部分神经元再生有关。
朱俊德余资江戈果
关键词：多巴胺帕金森病黑质神经元NOGGIN
重组腺病毒介导noggin诱导骨髓间充质干细胞向神经细胞分化被引量：4
2009年
目的探讨体外分离、培养大鼠间充质干细胞(MSCs)的方法,采用重组腺病毒介导的noggin基因体外诱导方法,观察MSCs向神经细胞的定向分化效应。方法原代培养MSCs 24h开始贴壁,呈梭形,集落样生长,纯化后,采用含noggin基因的重组腺病毒(pAdEasy-1-noggin)感染原代培养的MSCs,诱导骨髓MSCs分化为神经细胞。用鉴定神经特异性烯醇化酶(NSE)、神经元核抗原(NeuN)、神经丝蛋白(NF-200)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的免疫细胞化学方法对诱导后的细胞进行鉴定。结果倒置显微镜下观察可见,MSCs经重组腺病毒感染后48h,细胞向神经细胞分化,胞体呈锥形、多角形,由胞体伸出较长的轴突样和树突样突起,且有分支。免疫组织化学鉴定显示,诱导后的细胞能特异性表达NSE、NeuN和NF-200,而GFAP表达阴性。结论利用密度梯度离心法结合贴壁法可以获得比较纯的MSCs;noggin基因重组腺病毒载体可成功诱导骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化。
余资江康朝胜李宏伟余彦
关键词：间充质干细胞骨髓细胞分化NOGGIN
慢性镉中毒对小鼠海马CA3区神经胶质细胞的影响被引量：4
2010年
目的:观察慢性镉中毒对小鼠海马CA3区神经胶质细胞的影响。方法:将40只小鼠随机分为对照组与镉中毒组,每组20只。饲养1周后,镉中毒组采用皮下注射氯化镉,每周2次,连续3个月,对照组同时注射等体积生理盐水。连续喂养3个月后取小鼠海马分别进行胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidicprotein,GFAP)、CD45和半乳糖脑苷脂(gallc to cerebroside,GC)免疫组化染色,光镜下对海马CA3区星形胶质细胞、小胶质细胞和少突胶质细胞进行形态计量分析,电镜下观察胶质细胞的形态变化。结果:光镜下镉中毒组胶质细胞主要变化有:GFAP和CD45阳性细胞数增多(P<0.05);而GC阳性细胞数减少(P<0.05);电镜下对照组胶质细胞核膜界线清晰,核内染色质分布均匀,线粒体结构完整,嵴清晰,粗面内质网丰富;镉中毒组胶质细胞水肿,线粒体减少,嵴断裂。结论:慢性镉中毒致小鼠海马CA3区星型胶质细胞和小胶质细胞增多,而少突胶质细胞减少,这些变化可能是镉的神经毒性作用之一。
朱俊德余资江戈果肖朝伦
关键词：镉中毒海马胶质细胞CD45小鼠
大鼠脊髓全横断损伤后不同时间的组织改变被引量：2
2011年
目的观察大鼠脊髓全横断损伤后不同时间的神经元、神经胶质及髓鞘结构的改变。方法将60只大鼠随机分为假手术组(sham组)和脊髓损伤组(SCI组),SCI组又分为术后1d、3d、7d、14d、21d组,每组10只。SCI组行脊髓T9段全横断损伤,sham组仅行椎板切除术,分别在各时间点灌注固定后取材、制片,对脊髓损伤后不同时间的神经元、神经胶质及髓鞘进行光电镜观察。结果肉眼观察,假手术组各时间段脊髓外观形态均正常。SCI1d组脊髓断端间隙增大;3d组断端轻度水肿;7d组残端结构形成液化坏死区;14d组横断区残端空洞形成;21d组断端萎缩变细。光镜下:1d组灰质部分神经元尼氏体溶解、消失,白质结构紊乱;3d组灰质神经元水肿,灰白质交界消失,胶质细胞增生;7d组灰白质结构完全破坏,灰质中出现大小不等空泡,大量胶质细胞增生;14d组神经元水肿减轻;21d组部分神经元与胶质细胞形态接近正常。电镜下:1d组部分神经元水肿,线粒体变形空泡化,髓鞘板层出现紊乱;3d组神经元、神经胶质及髓鞘的损伤逐渐加重,胶质细胞体积增大、增多;7d组神经元胞核固缩,核膜破裂、核孔增大,染色质聚集成块,胞质内细胞器崩解,髓鞘变形、扭曲,板层分离,见成堆增生的胶质细胞;14d组神经元、神经胶质及髓鞘的损伤逐渐减轻;21d组神经元核膜、核仁清楚,胞质内细胞器清晰可见。结论脊髓损伤后不同时间的神经元、神经胶质和髓鞘结构随时间变化呈多样性,这种多样性结构改变为临床SCI提供了可靠的实验依据。
朱俊德余资江刘鲜林常傲霜
关键词：脊髓损伤神经胶质髓鞘WISTAR
noggin基因修饰神经干细胞移植对衰老小鼠学习记忆能力的改善被引量：4
2007年
本研究旨在探讨重组腺病毒介导的noggin基因修饰的小鼠神经干细胞(NSCs)移植入D-半乳糖致衰小鼠海马后的迁移及对小鼠学习记忆能力的影响。分别以含noggin基因的重组腺病毒(pAdEasy-1-noggin-GFP)及对照病毒(pAdEasy-1-GFP)转染体外培养的NSCs,获取神经干细胞克隆(NSCs-noggin;NSCs-GFP),移植入由D-半乳糖诱导的衰老模型小鼠右侧海马CA3区,术后4周采用Y-电迷宫检测小鼠的学习记忆行为,并对各组小鼠脑组织海马段行石蜡冠状切片、免疫组织化学和BrdU免疫荧光化学方法检测。结果显示:基因修饰的NSCs移植对小鼠的学习记忆行为的改善比pAdEasy-1-GFP组更为明显,其记忆保持率持续时间更长;NSCs移植后能在宿主海马内迁移,基因修饰的NSCs移植组在海马内的BrdU阳性细胞数较多(P<0.05)。以上结果表明noggin基因不但可能参与衰老小鼠的学习记忆行为,而且能够促进NSCs的迁移。
余资江应大君崔晓萍董世武
关键词：神经干细胞基因修饰NOGGIN小鼠
慢性镉中毒对小鼠学习记忆及海马CA3区的影响被引量：11
2009年
目的研究慢性镉中毒对小鼠学习记忆能力及海马CA3区神经元与星形胶质细胞的影响。方法将健康清洁级4～5月龄昆明小鼠20只随机分为对照组与镉中毒组,每组10只,雌雄各半。镉中毒组采用皮下注射2mg/kg氯化镉,每周2次,连续染毒3个月;对照组同时注射等体积生理盐水。染毒3个月后先对小鼠进行Y型迷宫学习记忆能力测试,并进行HE染色、尼氏染色、TUNEL与GFAP免疫组化染色光镜观察;并对海马CA3区神经元、凋亡神经元及GFAP免疫组化染色阳性神经元进行计数,测量GFAP阳性反应产物的平均光密度值。结果Y型迷宫检测结果显示,与对照组相比,镉中毒组小鼠的学习、记忆能力均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色及尼氏染色结果显示,对照组小鼠海马CA3区神经元细胞排列整齐、规则、结构完整;镉中毒组小鼠海马CA3区部分神经元胞体变小,胞浆内可见大小、数量不等的嗜酸性颗粒,尼氏体明显减少或消失,有软化灶形成,并出现大量淋巴细胞浸润,而胶质细胞体积增大,数量增多。与对照组相比,镉中毒组海马CA3区神经元的数量较少,胶质细胞的数量较多,差异有统计学意义(P<0.05)。TUNEL免疫组化染色结果显示,对照组小鼠海马CA3区凋亡细胞皱缩,但质膜完整,细胞核、核仁消失,染色质呈颗粒状,边集于核膜下;镉中毒组小鼠海马CA3区凋亡细胞的细胞核染色质凝集成块,核固缩、颜色深、致密度高,进而核碎裂。对照组小鼠海马凋亡细胞数低于镉中毒组,差异有统计学意义(P<0.05)。GFAP免疫染色结果显示,对照组海马CA3区GFAP免疫染色阳性细胞较少,呈星形,胞浆内棕黄色反应颗粒较少,胞核不着色,位于细胞中央;镉中毒组海马CA3区GFAP免疫染色阳性细胞较多,胞浆内有丰富的棕黄色阳性反应颗粒,细胞胞体较大,突起多。与对照组相比,镉中毒组海马CA3区GFAP免疫染色阳性细胞数较多,胞
朱俊德余资江戈果康朝胜
关键词：镉中毒海马CA3区学习记忆能力星形胶质细胞
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