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国家自然科学基金(30660188)

作品数:16 被引量:31H指数:3
相关作者:洪涛叶新运宋湖平陈红伟汪阳更多>>
相关机构:南昌大学第一附属医院南昌大学赣州市人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金江西省教育厅科学技术研究项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 16篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 17篇医药卫生

主题

  • 12篇血管
  • 11篇血管痉挛
  • 11篇脑血
  • 11篇脑血管
  • 11篇痉挛
  • 10篇脑血管痉挛
  • 8篇蛋白
  • 6篇蛛网膜
  • 6篇蛛网膜下
  • 6篇蛛网膜下腔
  • 6篇网膜
  • 6篇膜下
  • 6篇出血
  • 4篇蛛网膜下腔出...
  • 4篇下腔出血
  • 4篇连接蛋白
  • 4篇缝隙连接蛋白
  • 4篇CX43
  • 3篇蛋白质
  • 3篇磷酸

机构

  • 15篇南昌大学第一...
  • 4篇南昌大学
  • 2篇赣州市人民医...
  • 1篇厦门大学
  • 1篇云南省第二人...
  • 1篇赣南医学院第...
  • 1篇厦门市第一医...

作者

  • 15篇洪涛
  • 8篇叶新运
  • 7篇宋湖平
  • 6篇陈红伟
  • 2篇汪阳
  • 2篇吴远水
  • 2篇冯九庚
  • 1篇曾而明
  • 1篇曾而明
  • 1篇曾春辉
  • 1篇李东海
  • 1篇罗开元
  • 1篇蒋丽萍
  • 1篇周东伟
  • 1篇娄建云
  • 1篇廖丹
  • 1篇段剑
  • 1篇叶新运
  • 1篇洪涛
  • 1篇陈红伟

传媒

  • 3篇中风与神经疾...
  • 3篇中华神经外科...
  • 3篇重庆医学
  • 2篇江西医学院学...
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇赣南医学院学...
  • 1篇实用临床医学...
  • 1篇中国现代普通...

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 4篇2010
  • 8篇2009
  • 1篇2008
  • 1篇2007
16 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
蛋白质组学在缝隙连接中的研究进展被引量:1
2009年
宋湖平陈红伟洪涛
关键词:蛋白质组学
EDHF在兔蛛网膜下腔出血模型中对血管内皮依赖性舒张作用的研究被引量:1
2014年
目的探讨内皮依赖性舒张因子(EDHF)在蛛网膜下腔出血(SAH)模型中对血管内皮依赖性舒张作用的变化及其机制。方法 SAH组及正常组各8只,实际应用32个动脉环,分为4组,正常兔基底动脉作为对照,观察兔SAH基底动脉环在L-NAME与Indo存在的情况下,PE预收缩后ACh介导舒张性的改变,观察EDHF对SAH基底动脉舒张功能的改变,以及加入缝隙连接阻断剂CBX预处理动脉环的情况下,进一步观察EDHF介导的舒张功能变化,探讨EDHF是否通过GJ调节血管的舒缩功能。反应特征表述为最大松弛百分率(Rmax)和产生一半最大松弛百分率时所需要ACh浓度的负对数(p IC50)。Two-way ANOVA和t检验分析组间差异。光学显微镜观察SAH基底动脉内皮结构的改变。结果正常兔基底动脉Rmax和p IC50分别为94%±1.2%和8.23%±0.16%,SAH基底动脉Rmax和p IC50分别为36%±1.8%(P<0.001)和6.35%±0.45%(P<0.05)。EDHF在正常兔基底动脉,Rmax和p IC50分别为34%±2.4%和6.12%±0.83%,在SAH Rmax和p IC50分别为13%±1.2%(P<0.01)和3.45%±0.27%(P<0.01)。甘珀酸预处理后,EDHF在正常兔基底动脉,Rmax和p IC50分别为16%±1.2%和3.38%±0.24%,在SAH Rmax和p IC50分别为12%±1.5%(P>0.05)和3.25%±0.13%(P>0.05)。形态学观察显示SAH基底动脉出现部分内皮细胞脱落,内弹力膜不完整,有断裂现象。结论 EDHF在SAH模型中介导的舒张作用减弱;血管内皮的损伤及肌内皮缝隙连接的改变可能是引起SAH后EDHF介导的舒张作用减弱的重要机制。
叶新运洪涛
关键词:脑血管痉挛血管内皮
诱导型一氧化氮合成酶在OxyHb诱导的血管痉挛细胞模型中的表达被引量:2
2008年
我们应用氧合血红蛋白(OxyHb)孵育平滑肌细胞,构建脑血管痉挛细胞模型,通过免疫细胞化学和比色法检测细胞诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)表达及上清液一氧化氮(NO)含量,探讨其在脑血管痉挛过程中的作用。
冯九庚封荣华段剑洪涛
关键词:诱导型一氧化氮合成酶脑血管痉挛细胞模型氧合血红蛋白免疫细胞化学
一种简易大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛模型的建立被引量:2
2009年
目的寻找一种简单、有效、易重复的大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(CVS)的模型。方法将18只SD大鼠随机分为3组,每组6只。SAH组:经枕大池穿刺注射自体股动脉血200μL制作SAH模型,24 h后重复;非SAH组:以等量的0.9%氯化钠注射液行枕大池注射,24 h后重复;正常对照组:不进行任何处理。观察2次枕大池穿刺后5 d的临床表现,基底动脉的直径、横切面积变化及形态学的改变。结果与正常对照组比较,SAH组大鼠精神萎靡、嗜睡、活动减少,蛛网膜下腔均可见弥漫性分布的血液或血凝块,基底动脉直径、横切面积明显变小(P<0.001),形态学观察改变明显;非SAH组则无明显改变。结论本模型操作稳定可靠、简单、易重复,适合进行SAH后迟发性CVS的相关研究。
吴远水洪涛叶新运
关键词:蛛网膜下腔出血脑血管痉挛
异型缝隙连接通道的研究进展
2009年
叶新运洪涛
关键词:缝隙连接蛋白电导率通透性选择性
缝隙连接在心脑血管疾病中的研究进展
2009年
吴远水洪涛
关键词:心律失常心肌梗死动脉粥样硬化高血压脑血管痉挛
缝隙连接蛋白与心脑血管疾病的关系被引量:3
2009年
心脑血管疾病是一个全球性的健康问题.而且随着人口的老龄化.其发生率有逐年上升趋势。据统计,世界上有1/3的人患有心脑血管疾病,每年有1500万人被心脑血管疾病夺去生命.占总死亡人数的3/5以上.是人类最主要的死亡原因之一。目前研究表明。血管舒缩是许多动脉与小动脉在正常或病理条件下的一个特性.它通过改变血液流动调节血压变化。
陈红伟宋湖平洪涛
关键词:心脑血管疾病缝隙连接蛋白血压变化血液流动病理条件
甘珀酸对兔脑血管痉挛时缝隙连接蛋白43磷酸化表达的影响被引量:2
2010年
目的探讨甘珀酸对兔实验性蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)时缝隙连接蛋白43(Cx43)磷酸化表达的影响。方法建立兔二次SAH模型,脑池及静脉分别给予甘珀酸,脑血管造影及光镜观察分析基底动脉直径及形态学变化并应用Western blot检测基底动脉Cx43蛋白磷酸化表达的变化。结果SAH组与正常组相比,脑血管造影及光镜观察结果证实基底动脉痉挛明显;痉挛动脉壁磷酸化的Cx43(P—Cx43)蛋白表达显著升高,但去磷酸化的Cx43(NP—Cx43)蛋白表达显著减少。甘珀酸脑池处理组及静脉处理组与SAH组相比,脑血管造影及光镜观察结果证实基底动脉痉挛显著减轻;痉挛动脉壁P—Cx43蛋白表达显著减少,但NP—Cx43蛋白表达显著升高。结论SAH后,Cx43蛋白磷酸化表达发生变化,脑池或静脉给予甘珀酸能明显缓解SAH后CVS,其作用机制可能与基底动脉Cx43蛋白磷酸化表达变化有关。
陈红伟洪涛叶新运宋湖平汪阳
关键词:甘珀酸磷酸化
颈内-脉络膜前动脉瘤的显微外科治疗(附七例报告)被引量:2
2009年
颈内-脉络膜前动脉瘤(anterior choroidal artery aneurysm,AchoA)临床少见,随着影像诊断水平的不断提高,其检出率明显增多。我科自2002年6月至2007年12月共实行颅内动脉瘤显微手术572例,其中AchoA 7例,现将其临床资料进行回顾性分析,结合文献探讨其诊断方法与显微手术技巧。
冯九庚洪涛曾春辉李东海周东伟
关键词:显微外科治疗脉络膜颈内ANEURYSMARTERY
神经生长因子及受体对乳腺癌作用机制的研究进展被引量:5
2009年
乳腺癌是严重威胁女性身体健康的疾病之一,发病率逐年上升。神经生长因子(nerve growth factor,NGF)及受体(NGF receptor,NGFR)在乳腺癌中高表达,促进乳腺癌细胞增殖和抗细胞凋亡作用,降低NGF或应用抑制剂阻断NGF作用途径将为乳腺癌治疗开辟新的途径。
张万福帅晋豪罗开元
关键词:乳腺肿瘤神经生长因子
共2页<12>
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