国家自然科学基金(30460138)
- 作品数：10 被引量：33H指数：4
- 相关作者：刘金华王瑛唐秀武杜秀娟邓秋琼更多>>
- 相关机构：广西医科大学第一附属医院广西医科大学广西壮族自治区民族医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胶质细胞与视神经损伤被引量：5
- 2008年
- 神经胶质细胞广泛分布于中枢和周围神经系统,作为神经细胞的一种辅助成分,不仅对神经元起支持和营养作用,而且对中枢神经系统发育及损伤修复起着积极的作用。近年来的研究表明,视神经损伤后胶质细胞在形态和功能上出现一系列的病理改变,影响视神经的再生和髓鞘的形成。现就神经胶质细胞及其在视神经损伤中的作用及研究进展进行综述。
- 廖宇刘金华
- 关键词：视神经损伤胶质细胞小胶质细胞星形胶质细胞少突胶质细胞
- 蛇毒神经生长因子对鼠视网膜神经节细胞GAP-43表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的通过对视网膜神经节细胞（retinal ganglion cell,RGC）生长相关蛋白-43（growth associated protein-43,GAP-43）的研究,观察蛇毒神经生长因子（venom nerve growthfactor,vNGF）在鼠视神经横断伤后对RGC的保护作用。方法将24只SD大鼠随机平均分为实验对照组、实验治疗组。各组右眼制作视神经横断伤模型,实验治疗组向玻璃体腔内注入0.8 g.L^-1vNGF 0.025 mL,实验对照组向玻璃体腔内注入0.025 mL平衡盐液。左眼未做任何处理,作为正常对照组。于损伤后7 d、14 d取材,应用病理图像分析计数RGC及观察大鼠视网膜神经纤维层厚度变化,进行GAP-43免疫组织化学染色分析。结果光镜下,伤后7-14 d,实验治疗组大鼠RGC数目明显高于实验对照组,有非常显著性统计学差异（P〈0.01）,2组均比正常对照组RGC数目下降,有非常显著性统计学差异（P〈0.01）。免疫组织化学结果：实验治疗组7 d时GAP-43表达明显,14 d时稍减弱;实验对照组7 d时有GAP-43表达,但较实验治疗组弱,到14 d时表达明显减弱。结论在视神经横断伤后,vNGF能增加并延长GAP-43的表达强度,提高RGC的存活数量,对RGC有明显的保护作用。
- 邓秋琼刘金华唐秀武杜秀娟雷丹青
- 关键词：蛇毒神经生长因子视网膜神经节细胞生长相关蛋白-43
- 蛇毒神经生长因子对大鼠视网膜缺血再灌注损伤超微结构的影响被引量：4
- 2008年
- 目的探讨玻璃体内注射蛇毒神经生长因子(venom nerve growth factor,vNGF)对实验性大鼠视网膜缺血再灌注(retinal ischemia reperfusion,RIR)损伤的视网膜超微结构是否具有保护作用。方法采用升高眼压的方法制作实验性RIR损伤大鼠模型。将Spregue-Dawley(SD)大鼠随机分为正常组、缺血组、实验组及对照组。实验组及对照组于再灌注开始时分别注入vNGF和平衡盐溶液各20μL。通过透射电镜观察各组大鼠视网膜超微结构变化。结果缺血组主要是视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)和光感受器细胞等结构的水肿。对照组再灌注后1d出现膜盘排列紊乱、变形,RGCs核染色质浓缩、边集、变性,胞浆内细胞器肿胀、空泡化且大量减少。神经纤维内大量的线粒体肿胀、空泡化。至再灌注后7d膜盘溶解,RGCs出现变性坏死及凋亡;而实验组于再灌注后1d主要为光感受器细胞排列紊乱、肿胀及RGCs肿胀、少许变性为主,至再灌注后7d膜盘排列尚整齐,细胞肿胀减轻,胞浆内细胞器较丰富。实验组大鼠视网膜超微结构的改变较对照组明显轻。结论大鼠玻璃体内注射vNGF对实验性RIR损伤大鼠的视网膜超微结构具有保护作用。
- 王瑛刘金华唐秀武
- 关键词：蛇毒神经生长因子再灌注损伤缺血视网膜
- 内源性视网膜神经节细胞的保护机制被引量：5
- 2009年
- 几乎所有视神经病变的最后通路均为视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)的凋亡。视神经损伤后RGC的凋亡滞后,且在相当长的时间内仍有RGC幸存,说明损伤后RGC凋亡并没有立即启动,可能有其他抵抗因子在发挥作用。因此,研究RGC幸存机制并最终找到视神经保护治疗的新方法具有重要意义。当前,轴突损伤后视神经保护治疗仍以预防RGC凋亡为主,对RGC保护的介绍很少涉及内源性机制,本文主要就内源性RGC的保护机制和一些对视神经有保护作用的内源性因子进行综述。
- 付霞刘金华
- 关键词：视网膜神经节细胞神经保护青光眼
- 蛇毒神经生长因子对高眼压下兔视网膜髓鞘碱性蛋白的影响被引量：2
- 2009年
- 目的通过对兔视网膜损伤后髓鞘碱性蛋白(MBP)的研究,观察蛇毒神经生长因子(vNGF)对慢性高眼压下兔视网膜神经节细胞(RGCs)的保护作用。方法24只大白兔右眼前房注入0.3%复方卡波姆溶液0.1mL,制成兔慢性高眼压模型后,随机分为vNGF治疗组和平衡盐液对照组,分别于眼压缓慢升高2周后右眼玻璃体腔内注入vNGF和平衡盐液;3d后重复注药1次。分别于最后1次给药后第5d、10d取材;采用病理图像分析仪计数RGCs数目;进行MBP免疫组织化学染色分析。结果前房注入复方卡波姆溶液后,眼压在1周内缓慢升高并维持到实验结束,平均眼压(32.93±6.33)mmHg。5d时实验组和对照组的RGCs分别为19.25±2.60和12.88±1.46;10d时实验组和对照组的RGCs分别为16.84±1.52和7.63±1.72,差异均有统计学意义(P<0.05)。对照组MBP表达高于实验组。结论vNGF能降低高眼压后视网膜MBP的含量,提高RGCs的存活数量,对RGCs损伤后的修复有明显的促进作用。
- 钱道卫刘金华杜秀娟乔峰廖伟
- 关键词：视网膜神经节细胞眼压髓鞘碱性蛋白
- 神经微丝与视神经病变被引量：9
- 2006年
- 邓秋琼刘金华
- 关键词：视神经病变神经微丝神经细胞轴突运输视神经损伤细胞骨架
- 蛇毒神经生长因子对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的神经保护研究被引量：3
- 2008年
- 目的探讨玻璃体腔内注射蛇毒神经生长因子，对实验洼视网膜缺血再灌注损伤是否具有神经保护作用。方法采用升高大鼠眼内压的方法，制作实验性视网膜缺血再灌注损伤模型。实验组和对照组分别注入蛇毒神经生长因子和平衡盐溶液，应用图像分析系统计数视网膜神经节细胞和测量视网膜内层厚度，透射电镜观察视网膜超微结构。结果视网膜缺血再灌注开始，实验组大鼠视网膜水肿、视网膜内层厚度变薄和视网膜神经节细胞（RGCs）数目减少较对照组轻，并且实验组于再灌注24h后RGCs数目逐渐增多，48h后视网膜内层厚度逐渐增加。再灌注后168h，对照组大鼠视网膜内层厚度及RGCs数目明显低于实验组，差异显著有统计学意义（P＜0．05）；电镜观察对照组再灌注后24h出现膜盘排列紊乱、变形，神经纤维层内大量的线粒体肿胀、空泡化和RGCs核染色质浓缩、边集，出现凋亡小体，胞浆内细胞器空泡化且大量减少。而实验组膜盘排列尚整齐，RGCs轻度肿胀，胞浆内细胞器较丰富，神经纤维层中的线粒体轻度肿胀，微管结构较清楚。结论通过向大鼠玻璃体腔内注射蛇毒神经生长因子可以减轻视网膜内层的损伤，对实验性视网膜缺血再灌注损伤有神经保护作用。
- 王瑛刘金华唐秀武
- 关键词：缺血再灌注损伤蛇毒神经生长因子视网膜
- MAP1B与视网膜、视神经的关系被引量：1
- 2005年
- 微管相关蛋白1B是细胞骨架蛋白的重要成分,作为一种细胞内促进轴突再生的重要因素,其对作为中枢神经系统一部分的视网膜、视神经有着重要的作用。本文从微管相关蛋白1B的生物学特性及其与视网膜和视神经的发育、再生和功能的关系进行综述。
- 王瑛刘金华
- 关键词：视网膜视神经
- 转基因视网膜神经节细胞系RGC-5的研究进展被引量：5
- 2006年
- 为研究青光眼性视网膜神经节细胞(RGCs)损害的细胞和分子机制,多种细胞培养模型已经建立,但是转基因的视网膜神经节细胞RGC-5细胞系在国内未见报道。RGC-5细胞系是应用鼠视网膜细胞通过转染技术建立的,除了其形态和电生理特性与RGCs有所不同外,细胞的生长条件以及细胞膜或者细胞内表达的物质与RGCs一致。应用RGC-5细胞系已经建立了多种凋亡模型,研究发现这些模型的细胞在凋亡时的基因变化以及对神经保护剂的反应都与RGCs一致。因此加强对RGC-5的研究和应用,对进一步阐明RGCs的损伤和保护机制将非常有意义。现就这个细胞系的建立及已做的相关研究做一综述。
- 杜秀娟刘金华
- 关键词：细胞培养视神经保护
- 蛇毒神经生长因子对大鼠视网膜缺血再灌注损伤后微管相关蛋白1B的影响
- 2008年
- 目的探讨玻璃体腔内注射蛇毒神经生长因子是否对实验性大鼠视网膜缺血再灌注损伤的视网膜中的微管相关蛋白1B有影响而起到神经保护作用。方法采用升高大鼠跟内压的方法，制作实验性视网膜缺血再灌注损伤模型。实验组和对照组分别注入蛇毒神经生长因子和平衡盐溶液，通过免疫组织化学法检测再灌注后不同时间段各组大鼠视网膜组织中微管相关蛋白1B的表达。结果微管相关蛋白1B的表达在实验组于再灌注后6h加强，48h达高峰。而对照组在再灌注后24h增强，96h才达高峰，而且高峰浓度实验组较对照组强（P〈0．01）。结论通过向大鼠玻璃体腔内注射蛇毒神经生长因子可以提高视网膜微管相关蛋白1B的表达而对实验性视网膜缺血再灌注损伤有神经保护作用。
- 王瑛刘金华唐秀武
- 关键词：缺血再灌注损伤蛇毒神经生长因子
