北京市自然科学基金(7122067)
- 作品数：7 被引量：43H指数：3
- 相关作者：胡文立袁俊亮郭晓娟王双坤顾华更多>>
- 相关机构：首都医科大学附属北京朝阳医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 卵巢过度刺激综合征合并系统性红斑狼疮、甲状腺功能减退引起的静脉窦血栓一例被引量：2
- 2015年
- 患者女,31岁,主因“头痛伴恶心呕吐12 d”于2014年10月14日入院.入院前12 d安静状态下突发剧烈头痛,伴恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,无肢体麻木无力,无视物成双、视物旋转,无饮水呛咳及吞咽困难,无意识不清及肢体抽搐,于10月8日来北京朝阳医院急诊就诊,头CT可见直窦高密度影,于10月9日行头MRI提示直窦血栓,头MRV提示下矢状窦、直窦显影不良,考虑静脉窦血栓形成,收入神经内科病房.既往红斑狼疮病史13年,目前口服甲泼尼龙片8 mg,1次/d;甲状腺功能减低病史3年,目前口服左甲状腺素钠片125 μg,1次/d治疗.入院前38 d拟行试管婴儿,予以肌注重组人促卵泡激素治疗13 d,期间出现胸水、腹水、少尿,曾予以呋塞米10 mg,1次/d,利尿3d;入院前27 d始皮下注射低分子肝素钙7d预防血栓事件.查体：血压126/92 mmHg（1 mmHg =0.133 kPa）,神经系统及内科查体未见异常体征.
- 袁俊亮王双坤郭晓娟顾华郝咏刚胡文立
- 关键词：静脉窦血栓形成系统性红斑狼疮卵巢过度刺激综合征甲状腺功能减退神经内科病房
- 颅内转移瘤导致快速进展性痴呆一例被引量：2
- 2015年
- 患者男，63岁，主因“反应迟钝伴记忆力减退2周”于2014年4月16日入院。入院前12d下午18：00时左右突发反应迟钝，表情呆板，找不到自己的床和厕所，记忆力减退，不能正确回答问题及辨别周围环境，伴头晕、头痛，持续1h后有所好转；人院前6d患者再次出现反应迟钝，意识不清，言语不清，不认识家门，不能辨认周同环境，找不到厕所门口，行走不稳，并出现摔倒；后患者逐渐出现睡眠增多，思睡，少语、少动，与家人沟通减少，不能正确回答问题，偶有大小便失禁，门诊行头CT示“右侧尾状核头腔隙性腩梗死”收入院。
- 袁俊亮王双坤郭晓娟顾华董谦胡文立
- 关键词：快速进展性颅内转移瘤痴呆反应迟钝大小便失禁意识不清
- 卵巢过度刺激综合征引起脑血栓形成一例被引量：1
- 2015年
- 患者女，27岁，因“突发言语不利2d于2014年6月14日入院．入院2d前晨起后发现言语不利、找词困难，但理解他人讲话，反应迟钝，
- 袁俊亮王双坤郭晓娟顾华秦伟胡文立
- 关键词：卵巢过度刺激综合征脑血栓形成言语不利反应迟钝入院
- 脑白质疏松症患者认知功能障碍的神经影像学研究进展被引量：13
- 2013年
- 作为缺血性脑小血管病的重要组成部分，脑白质疏松症（1eukoaraiosis，LA），也称脑白质损害（white matter lesions，WML），是指由多种原因引起的脑室周围或皮质下脑白质的斑点状或斑片状改变，在CT上显示低密度，在MRI-T1加权像上显示等信号或低信号，T2加权像和液体衰减反转恢复序列上显示高信号。
- 袁俊亮王双坤胡文立
- 关键词：脑白质疏松症认知功能障碍神经影像学脑白质损害T1加权像T2加权像
- 脑白质疏松症发生机制研究进展被引量：6
- 2015年
- 作为脑小血管病（small veseel disease,SVD）的重要组成部分,脑白质疏松症（leukoaraiosis,LA）,也称脑白质损害（white matter lesions,WMLs）或脑白质高信号（white matter hyperintensities,WMHs）,是指由多种原因引起的脑室周围或皮质下脑白质的斑点状或斑片状改变,在CT上显示低密度,在MRI-T1加权像上显示等信号或低信号,T2加权像和液体衰减反转恢复序列（fluid-attenuated inversion recovery images,FLAIR）上呈现高信号改变[1].目前认为,LA是引起血管性认知功能障碍（vascular cognitive impairment,VCI）主要的影像学改变之一[2],然而其发生机制尚不清楚,也是当前研究的热点.本文将从慢性缺血/低灌注学说、血脑屏障破坏学说、内皮功能障碍学说、炎症反应学说、遗传学说、静脉异常学说等几个方面对LA发生的神经机制进行阐述,以期对临床诊治提供一定的理论依据.
- 袁俊亮张小雨王双坤郭晓娟顾华胡文立
- 关键词：脑白质疏松症液体衰减反转恢复序列血管性认知功能障碍LESIONS血脑屏障破坏
- 脑白质疏松的PET研究进展被引量：1
- 2015年
- 脑白质疏松（leukoaraiosis,LA）是脑小血管病（small vessel disease,SVD）的重要组成部分,指脑室旁或皮质下的脑白质斑点状或斑片状改变,CT上表现为低密度,MRI T2加权像呈高信号改变.欧洲多中心前瞻性研究,即脑白质疏松症和残疾（Leukoaraiosis and Disability Study,LADIS）研究表明[1],LA是引起老年人生活能力下降的独立危险因素,且可导致卒中、抑郁[2]、认知功能障碍甚至痴呆[3]的发生,已成为当前研究的热点.
- 张小雨袁俊亮胡文立
- 关键词：脑白质疏松症PET多中心前瞻性研究T2加权像信号改变
- 良性阵发性位置性眩晕与血清尿酸关系的研究被引量：19
- 2015年
- 目的 探讨基于中国人群的血清尿酸（UA）水平和良性阵发性位置性眩晕（BPPV）之间的关系.方法 收集来自于2013年7月至2014年7月首都医科大学附属北京朝阳医院神经内科病房因眩晕入院的患者,包括87例BPPV患者,36名年龄、性别相匹配的健康对照组,BPPV组进行完整的体位试验,包括测试后半规管的Dix-Hallpike试验和测试水平半规管的仰卧位转头试验.采集心脑血管病相关的危险因素（如高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症、吸烟饮酒史等）、血常规和血液生化分析.结果 与健康对照组相比,BPPV患者在性别、年龄、既往心脑血管病危险因素、收缩压、舒张压、心脏射血分数、血脂水平、同型半胱氨酸、前白蛋白、血常规、尿素氮上差异无统计学意义（P＞0.05）.在尿酸[（267±86） μmol/L比（325±75） μmol/L]、糖化血红蛋白[（5.6± 1.4）％比（6.5±1.0）％]、白蛋白[（36±4）g/L比（40±4）g/L]、肌酐[（72±20） μmol/L比（81 ±22） μmol/L]四个指标上差异具有统计学意义,BPPV组显著低于健康对照组（P＜0.05）.多因素Logistic回归模型分析发现,低糖化血红蛋白水平、低白蛋白血症是BPPV发生的独立预测因子,OR（95％ CI）分别是1.473（1.066 ～2.037） （P ＜0.05）、1.162（1.025 ～1.318） （P ＜0.05）,并没有发现UA是BPPV发生的独立预测因子[OR=1.005（1.000 ～ 1.011）,P=0.063].结论 本研究虽然发现BPPV患者存在血清UA的显著降低,然而没有得出UA水平是BPPV发生的独立危险因素.未来需要增加样本量、增加随访时间进一步明确血清UA与BPPV的关系.
- 袁俊亮陈以丽陈宇丹牛世芹李淑娟董谦胡文立
- 关键词：良性阵发性位置性眩晕尿酸
