国家自然科学基金(30470612)
- 作品数：17 被引量：64H指数：6
- 相关作者：徐运张馨周建军叶兰李玲玲更多>>
- 相关机构：南京大学医学院附属鼓楼医院东南大学南京大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 急性缺血性卒中的溶栓治疗策略被引量：5
- 2009年
- 溶栓治疗是急性缺血性卒中的主要治疗方法。组织型纤溶酶原激活剂是美国食品药品管理局唯一批准的卒中治疗药物，但由于治疗时间窗狭窄和存在出血并发症风险等原因限制了其临床应用。为了解决这个问题，大量的临床试验开始致力于动脉溶栓、机械溶栓和超声溶栓治疗的研究。
- 张梅娟徐运
- 关键词：卒中血栓溶解疗法超声疗法
- 血小板活化因子受体拮抗剂的神经保护作用
- 2005年
- 目的:探讨血小板活化因子(platelet-activatingfactor,PAF)所致的神经元损伤是否通过PAF受体而起作用,PAF受体拮抗剂对神经元损伤是否具有保护作用。方法:实验于2003-05/2004-05在南京大学医学院附属鼓楼医院神经科研究室和美国约翰霍普金斯大学Dr.Tao实验室完成。使用原代野生型小鼠皮质神经元细胞培养系统;不同剂量PAF处理神经元细胞24h,并经PAF拮抗剂5μmol/LBN52021预处理;碘化物/钙黄绿素染色检测细胞凋亡,MTT法测定神经元生存能力。结果:0.3和0.6μmol/LPAF明显增加神经元细胞死亡率,0.01和0.10μmol/L增加死亡率不明显;PAF受体拮抗剂5μmol/LBN52021明显地抑制0.3μmol/LPAF所致的神经毒性。结论:PAF介导的神经元损伤是通过其受体而作用的,PAF受体拮抗剂对神经元损伤具有保护作用。
- 王岚徐运黄嵘王翀朱琳管得宁王晓云朱文斌
- 关键词：神经元细胞凋亡
- 抗氧化剂在阿尔茨海默病治疗中的地位和临床应用前景被引量：6
- 2009年
- 氧化应激与β淀粉样多肽沉积、线粒体功能障碍等病理改变相互促进,在阿尔茨海默病(AD)发生发展中起重要作用。抗氧化治疗因而成为AD治疗的重要方面。大量基础研究证实抗氧化剂对AD的病情有改善作用,并从中筛选出许多具有临床应用前景的抗氧化药物。但在临床试验中,这些抗氧化剂的效果仅有部分获得肯定,许多抗氧化剂在AD治疗中的效果并没有达到预期水平,仍需进一步研究和探索。
- 李玲玲刘蓉叶兰徐运
- 关键词：阿尔茨海默病氧化应激活性氧簇Β淀粉样多肽抗氧化剂
- 雌激素对老年性痴呆的防治作用及其分子机制的新进展被引量：12
- 2005年
- 老年性痴呆是一种中枢神经退化性疾病,近十几年的研究发现雌激素替代疗法可以降低或延缓老年性痴 呆的发生。雌激素对AD的预防作用及其分子机制主要有以下几个方面:①促进神经突触的生长并增加神经生长 因子及其受体的表达。这种作用是通过雌激素核受体介导的基因组机制起作用的。②雌激素通过信号转导途径 从而减少β淀粉样蛋白的沉积。③雌激素通过其抗炎、抗氧化机制拮抗β淀粉样蛋白的毒性作用。
- 周建军张馨徐运
- 关键词：雌激素替代疗法老年性痴呆分子机制退化性疾病核受体信号转导途径
- 依达拉奉对小鼠急性脑缺血-再灌注损伤的保护作用被引量：6
- 2011年
- 目的探讨依达拉奉对小鼠急性脑缺血-再灌注(I-R)损伤的保护作用及机制。方法健康雄性昆明小鼠126只随机分为3组。C组18只,为假手术组;制备大脑中动脉闭塞模型,于再灌注开始后每24小时经尾静脉注射依达拉奉(Y组,54只)或等体积生理盐水(NS组,54只);分别于再灌注12、24和72 h进行行为学评分、脑组织含水量、脑梗死体积、线粒体膜电位以及蛋白质、脂质和核酸氧化应激指标的测定。结果依达拉奉能够显著降低脑I-R后行为学评分、脑组织含水量及脑梗死体积;依达拉奉可改善缺血诱导的皮质及内囊区降低的线粒体膜电位,明显降低3-硝基酪氨酸,4-羟基壬烯酸和8-羟基脱氧鸟苷的水平。结论依达拉奉通过抑制蛋白质、脂质和核酸氧化应激保护小鼠脑I-R损伤。
- 朱晓蕾吴晓新王中原徐运
- 关键词：依达拉奉脑缺血-再灌注损伤氧化应激
- Apelin-APJ系统与血管发生被引量：1
- 2010年
- 血管发生是治疗缺血性脑血管病的有效策略之一,且多种促血管生成因子和血管生成抑制因子参与该过程的调节.Apelin是一种新发现的多肽,为G蛋白耦联受体APJ（血管紧张素1型受体相关蛋白）的内源性配体.Apelin和APJ在大鼠和人体的心脏、大脑等多种组织器官广泛表达.Apelin-APJ系统具有促血管生成作用,在缺血性病的治疗方面具有重要意义.文章对apelin-APJ系统在血管发生方面的作用机制及研究进展做了综述.
- 邓桂英徐运
- 关键词：G蛋白耦联新生血管化新生血管化内皮细胞生长因子血管紧张素转换酶抑制剂
- 雌激素保护缺血性脑损害的分子机制
- 2005年
- 大量研究表明,雌激素对缺血性脑损伤具有保护作用,其机制相当复杂,涉及多个方面。文章就近年来雌激素对神经元、胶质细胞和血管三个方面的保护作用及其分子机制的研究进展进行综述。
- 张馨周建军徐运
- 关键词：雌激素缺血性脑损害分子机制胶质细胞流行病学
- 可卡因-苯丙胺调节转录肽对缺血性脑损伤及其神经元半胱天冬氨酸蛋白酶活性的影响被引量：8
- 2008年
- 目的探讨可卡因-苯丙胺调节转录(CART)肽对缺血性脑损伤及其半胱天冬氨酸蛋白酶(Caspase)活性的影响。方法将12只小鼠随机分为CART组与对照组,CART组小鼠侧脑室注射CART多肽,对照组注射生理盐水,然后制作脑缺血模型,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测量梗死体积。体外培养小鼠皮质神经元,制作缺糖缺氧神经元模型,加入CART多肽或生理盐水,用噻唑蓝染色测细胞生存率,酶联法检测Caspase-3活性。结果CART组脑梗死体积[(0.225±0.044)mm3]显著小于对照组[(0.389±0.055)mm3](P<0.05);CART组神经元生存率(0.494±0.056)显著高于对照组(0.348±0.174)(P<0.05);CART组神经元Caspase-3活性(45674±9780)显著低于对照组(51172±2776)(P<0.01)。结论CART多肽可明显减少缺血性脑梗死体积,提高缺氧神经元的生存率,并降低缺氧神经元的Caspase-3活性。
- 陈雪梅贾佳徐运
- 关键词：可卡因-苯丙胺调节转录肽脑缺血半胱天冬氨酸蛋白酶-3
- 雌激素抑制Fas相关死亡结构域蛋白保护缺血性脑损伤被引量：8
- 2007年
- 目的:研究缺血性皮质Fas相关死亡结构域蛋白(FADD)mRNA和蛋白表达,以探讨雌激素神经保护作用的分子机制。方法:研制卵巢切除小鼠雌激素替代模型;一侧大脑中动脉线栓(MCAO)小鼠模型;缺血2 h再灌6 h后取两侧大脑皮质,用RT-PCR、Western blot等方法观察其FADD mRNA和蛋白水平、Caspase-3活性及其雌激素的影响。结果:①雌激素抑制缺血侧皮质升高的FADD mRNA[(49.67+0.68)%vs(67.36±0.2)%,P<0.01]和蛋白表达水平[(37.50±1.68)%vs(67.46+1.41)%,P<0.01],具有显著性统计学意义。②与正常侧相比,缺血侧皮质Caspase-3活性增强(45175±601vs35993±643,P<0.01),雌激素抑制其活性(39 556±432vs45 175±601,P<0.05)。结论:雌激素可部分抑制FADD保护缺血性脑损伤。
- 贾佳杨振军周鹏徐运
- 关键词：雌激素缺血性脑卒中神经保护作用
- 血管性痴呆的病理生理学机制和药物治疗被引量：7
- 2010年
- 缺血性脑损伤的级联反应可引起胆碱能神经功能障碍、炎症反应和氧化应激，在血管性痴呆的病理学过程中起重要作用。大量基础研究证实，胆碱酯酶抑制剂和N-甲基-D-天冬氨酸受体抑制剂能改善血管性痴呆患者的认知功能。然而，这些药物的疗效在临床试验中仅部分患者获得肯定，而且安全性和疗效均未达到预期，仍需进一步研究和探索。
- 潘洁徐运
- 关键词：痴呆乙酰胆碱酯酶氧化性应激胆碱酯酶抑制药
