国家重点基础研究发展计划(2005CB522603)
- 作品数：164 被引量：844H指数：13
- 相关作者：付小兵孙同柱刘宏伟程飚孙晓艳更多>>
- 相关机构：中国人民解放军总医院第一附属医院中国人民解放军总医院广州军区广州总医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学哲学宗教更多>>
- 诱生型多能干细胞建系的技术要点被引量：3
- 2010年
- 诱生型多能干细胞（induced pluripotent stem cell,iPSCs）技术是近几年发展起来的人工诱导细胞去分化（celldedifferentiation）技术,可以通过转录因子诱导细胞核重编程,导致细胞去分化而形成与胚胎干细胞特性近似的多能干细胞系,在基础研究和临床应用上有广阔前景.目前该技术尚处于研发起步阶段,仍有许多技术缺陷未取得突破和共识,未来需在方法学上进一步研究以形成统一的规范.
- 刘波付小兵
- 关键词：多能干细胞诱生型建系干细胞系细胞特性
- 扩张器修复头面部继发创面的临床应用被引量：2
- 2013年
- 目的探讨皮肤软组织扩张术治疗头面部肿物切除术后缺损的临床效果。方法自2009年3月至2013年3月，对头面部20例良性肿物及术后瘢痕患者，采取在病变周围正常部位皮肤软组织内置入扩张器，进行常规注水扩张，获得足够的额外皮肤，Ⅱ期手术时彻底切除病变组织，应用扩张后多余的皮瓣修复缺损。结果20例患者术后修复部位的组织色泽、质地与周围组织基本一致，随访1～3个月，外观修复效果满意。结论皮肤扩张术是修复头面部术后皮肤缺损的较好方法。
- 白晓东柳晓杰刘贤华王佳哲刘维维马丽
- 关键词：创面扩张器
- CXC趋化因子受体4的研究进展被引量：2
- 2009年
- CXC趋化因子受体4（CXCR4）属于G蛋白耦联7次跨膜受体，是CXC趋化因子家族成员基质细胞衍生因子1（SDF-1）／CXCL12的惟一受体，广泛表达在许多细胞表面，与其配体SDF-1构成的SDF-1-CXCR4生物学轴，参与调节许多生物学活性作用，不仅调节胚胎发育、干细胞归巢和组织／器官的损伤修复，而且与很多疾病的发生和发展有关，成为一些疾病治疗的分子靶目标。本文对其研究进展予以综述。
- 冯帅南王莎莉黄宏
- 关键词：CXC趋化因子受体4疾病
- Np63α在创面愈合过程中表达改变的研究被引量：1
- 2006年
- 目的：探讨p63基因编码的蛋白亚型△Np63α在创面愈合表皮再生中的表达及其生物学意义。方法：①在3周龄小鼠背部用直径1．6cm的环钻压切制备出一个2．0cm^2全层皮肤缺损的圆形创面,并将切除的皮肤原位缝合以覆盖创面。②将18只昆明小鼠随机分成两组,实验组12只小鼠均在背部用环钻制备圆形创面；而对照组6只小鼠不致伤。分别于1d、2d、3d、7d、14d、21d在实验组创缘和对照组小鼠背部相同部位切取全层皮肤组织标本,用抗鼠多克隆抗体P40进行抗△Np63免疫组化染色。结果：△Np63α在正常皮肤中的特征性表达模式是强阳性染色限于生发层的角质形成细胞核。伤后1～2d,表皮开始迁移,与对照组正常皮肤相比,迁移表皮舌基底层细胞△Np63α表达下调。伤后3d,△Np63α有较强的表达出现在创缘和迁移的表皮舌中,阳性染色限于基底层和其上方1～2层的角质形成细胞,而创面尚未被上皮覆盖处则没有阳性细胞。伤后5～7d,△Np63a有更强的表达出现在创缘和迁移表皮舌的基底层角质形成细胞。伤后14～21d创面愈合,△Np63α在覆盖创伤区表皮的基底层和棘层的细胞中高表达,并且其表达在表皮中长期和持续的存在。结论：△Np63α可能通过调控表皮修复中的细胞增殖和细胞迁移而参与正常皮肤的创面愈合过程。
- 雷永红郭永峰付小兵盛志勇孙同柱赵京禹
- 关键词：全层皮肤缺损昆明小鼠阳性细胞组织标本原位缝合愈合过程
- 增生性瘢痕中血管紧张素原和血管紧张素Ⅱ受体基因的表达被引量：4
- 2006年
- 目的观察血管紧张素原(AGT)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的1型受体(AT1)和2型受体(AT2)在人增生性瘢痕和正常皮肤中基因的表达。方法将增生性瘢痕皮肤的标本分为增生期和成熟期两组,并提取正常皮肤和增生性瘢痕中的总RNA,用逆转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)法,对AGT及AT1和AT2在增生性瘢痕中的基因表达进行病理学检测和观察。结果在正常皮肤和增生性瘢痕中AT1和AT2基因mRNA均有表达。在增生期增生性瘢痕中AT1和AT2基因mRNA的表达增加,与正常皮肤中的表达相比差异有显著意义(P<0.05);而在成熟期增生性瘢痕中AT1和AT2基因mRNA的表达减弱。与AngⅡ受体基因的表达相类似;AGT在增生期增生性瘢痕中的表达增加,在成熟期增生性瘢痕中的表达减弱。结论在增生性瘢痕形成过程中血管紧张素系统被激活,AngⅡ的AT1和AT2的基因表达增加,AngⅡ可能通过AT1和AT2调节增生性瘢痕的发生和成熟。
- 刘宏伟程飚付小兵余文林孙瑞霞唐建兵王捷廖元兴
- 关键词：血管紧张素原增生性瘢痕受体创伤愈合
- 血管紧张素转化酶和血管紧张素Ⅱ受体在银屑病患者皮损中的表达被引量：3
- 2008年
- 目的:观察血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ1型(AT1)和2型(AT2)受体在银屑病患者皮损和非皮损以及正常皮肤中的表达特征,探讨血管紧张素系统与银屑病发病机制中表皮角质形成细胞过度增殖和异常角化的关系。方法:用免疫荧光组织化学方法和常规病理技术检测ACE、AT1和AT2受体在12例银屑病患者典型皮损和非皮损以及5例正常皮肤组织中的表达和分布规律。结果:在正常皮肤组织,ACE的表达主要定位于表皮基底层角质形成细胞,AT1和AT2受体在整个表皮层均有阳性表达,但荧光信号较弱。在银屑病患者非皮损处,ACE、AT1和AT2受体的表达与正常皮肤相似。在银屑病皮损中的表皮层角质形成细胞ACE表达明显增加,整个表皮层均可见较强绿荧光颗粒,真皮浅层成纤维细胞亦可见绿色荧光颗粒。和ACE的表达变化类似,在银屑病皮损中AT1和AT2受体表达也明显增加,表皮全层可见分布密集的荧光颗粒,真皮浅层成纤维细胞也可见荧光颗粒。结论:在银屑病患者皮损处肾素-血管紧张素系统(RAS)被激活,AngⅡ产生和其受体表达增加,AngⅡ可能通过其受体参与银屑病患者皮损处角质形成细胞的过度增殖角化不全的组织学改变。
- 刘文忠刘宏伟程飚吴姮君顾永锋
- 关键词：银屑病血管紧张素转化酶受体
- 丙烯酰胺和细胞松弛素D作用下大鼠肝细胞中黏弹性的研究
- 2007年
- 采用微管吮吸技术测定了大鼠肝细胞的黏弹性,进一步研究了丙烯酰胺(acrylamide)和细胞松弛素D(cytochalasin D,CD)以及两者混合作用后对于细胞黏弹性的影响。结果表明:在用CD、丙烯酰胺以及CD、丙烯酰胺混合处理细胞后发现细胞的黏弹性系数均明显下降。尤其是对K1的影响最大中间纤维对于黏弹性系数K1的影响要大于微丝对K1影响。而微丝于黏弹性系数K2的影响要大于中间纤维对K1的影响。另外在丙烯酰胺和细胞松弛素D两者混合作用后细胞的黏弹性系数均比两者单独使用时呈显著下降的趋势。提示中间纤维、微丝在维持细胞黏弹性这一生物力学特性方面均起着一定的作用。另外从以丙烯酰胺组和细胞松弛素D组为照组的数据中发现:丙烯酰胺和细胞松弛素D两者混合作用后细胞的黏弹性系数K1或K2也存在一定程度的降低。中间纤维和微丝可能对正常肝细胞黏弹性有一定之间的交互影响的作用。
- 冯成利吴泽志王艳萍冯全义耿相昌刘彬蔡绍皙李校堃
- 关键词：肝细胞黏弹性丙烯酰胺中间纤维微丝
- 血管紧张素转化酶抑制剂对表皮干细胞增殖、分化、迁移的影响被引量：2
- 2013年
- 目的观察血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂卡托普利对表皮干细胞（ESCs）增殖、迁移、分化的影响，探讨ACE在维持ESCs生物学功能中的作用。方法利用差速贴壁法获得10例儿童的ESCs，进行离体培养，检测ACE在ESCs的表达。用XTT法检测不同浓度（1×10^-5、1×10^-6、1×10^-7、1×10^-8mol／L）ACEI卡托普利对ESCs增殖的影响；体外创伤模型观察1×10^-6 mol／L的卡托普利对ESCs6、12、18、24h各时间段的迁移能力；流式细胞仪检测K10的表达观察1×10^-6 moL／L的卡托普利对ESCs分化的影响。结果培养的细胞经β1-整合素和K19免疫荧光双重标记染色，83．55％细胞为双标记阳性细胞，即ESCs。免疫荧光染色和逆转录．聚合酶链反应（RT—PCFt）结果显示ESCs表达ACE。流式细胞仪定量检测培养的细胞ACE阳性率为74．2％。1×10^-6 mol／L的卡托普利可明显抑制ESCs的增殖（P〈0．05），且在第5天达到峰值。1×10^-6 mol／L的卡托普利可明显抑制细胞的迁移能力（P〈0．05）和克隆能力（P〈0．05）。流式细胞仪检测结果表明，1×10^-6 moL／L的卡托普利并不影响K10的表达（P〉0．05）。结论ACE通过影响ESCs的增殖，迁移从而影响皮肤的损伤修复和自我更新。
- 肖静刘宏伟程飚肖丽玲徐媛李升红
- 关键词：表皮干细胞血管紧张素转化酶增殖迁移分化
- 转化生长因子-β1促血管内皮细胞向间质细胞转化的作用研究被引量：5
- 2010年
- 目的观察转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)促进内皮细胞向间质细胞转化[endothelial-mesenchymal(myofibroblast)transition,EnMT]的效应,探讨肌成纤维细胞的来源以及纤维化疾病发生的新机制。方法分离培养人脐静脉内皮细胞,采用不同浓度的TGF-β1(0、10、25、和50ng/ml)刺激细胞72h后,倒置显微镜观察诱导后细胞形态变化,免疫荧光方法检测第Ⅷ因子相关抗原和α-SMA表达变化,RT-PCR检测VE-钙粘蛋白(VE-Cadherin),α-SMA和Ⅰ型胶原基因表达变化。结果正常对照组内皮细胞呈铺路石样生长,TGF-β1刺激组内皮细胞由铺路石样形态向梭形转化。免疫荧光检测可见对照组含有少量FⅧ,α-SMA双阳性细胞。TGF-β1组FⅧ,α-SMA双阳性细胞明显增多,并且具有明显的浓度依赖性(P<0.05,P<0.01)。RT-PCR检测结果显示,TGF-β1刺激导致内皮细胞特异性标记物VE-钙粘蛋白(VE-cadherin)基因的表达显著减少(P<0.05),随着TGF-β1刺激浓度的增加,VE-钙粘蛋白基因表达呈明显的下降趋势;相反,内皮细胞间质性标记物α-SMA和I型胶原基因的表达显著增加(P<0.05,P<0.01),并且具有明显的浓度依赖性。结论 TGF-β1刺激内皮细胞后,细胞表型和功能均表现为间质细胞特性,提示TGF-β1具有促进内皮细胞向间质细胞转化(EnMT)的作用,并且其促EnMT效应具有明显的浓度依赖性。
- 简宇简华刚黄宏徐祥郭敏代卉崔文慧蒋建新朱佩芳王正国
- 关键词：内皮细胞肌成纤维细胞转分化转化生长因子-Β1
- 表皮干细胞及其微环境研究进展被引量：1
- 2007年
- 邬彩虹孙晓艳付小兵韩伊林
- 关键词：表皮干细胞微环境信号传导细胞因子类
