国家自然科学基金(81041064)
- 作品数：4 被引量：19H指数：3
- 相关作者：王志刚康娟吴小翎曾妍杨健更多>>
- 相关机构：重庆医科大学附属第二医院重庆医科大学附属第一医院重庆医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 载多烯紫杉醇脂质微泡增强人胰腺癌BxPC3细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用被引量：4
- 2012年
- 目的制备载多烯紫杉醇脂质超声微泡,并研究其联合超声靶向微泡破裂技术(UTMD)对人胰腺癌BxPC3细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用。方法采用机械振荡法制备载多烯紫杉醇的脂质超声微泡,检测其粒径、zeta电位、载药量、包封率等性质,MTT法检测IC50,CCK-8法检测细胞毒性作用,流式细胞术检测细胞周期,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,TUNEL法检测细胞凋亡情况,并与单纯多烯紫杉醇药物组、多烯紫杉醇药物+超声组等进行比较。结果载多烯紫杉醇超声微泡平均粒径1.6μm,微泡的包封率为64.2%,平均载药量为16.1%;载多烯紫杉醇脂质微泡组的细胞毒性作用强于其他各组(P<0.01),细胞凋亡率高于其他各组(P<0.01);载多烯紫杉醇脂质微泡组G2/M期细胞增多,与其他组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论载多烯紫杉醇脂质微泡联合UTMD能够增加G2/M期细胞阻滞,增强对BxPC3细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用;载多烯紫杉醇脂质微泡有望成为一种治疗胰腺癌的新型药物载体。
- 杨健康娟曾妍李奥吴小翎王志刚
- 关键词：多烯紫杉醇凋亡微泡胰腺癌
- 载多西紫杉醇脂质微泡联合超声靶向微泡破裂对兔VX2肝癌微血管的作用被引量：11
- 2011年
- 目的探讨载多西紫杉醇脂质微泡(DLLM)联合超声靶向微泡破裂(UTMD)对兔VX2肝癌微血管的抑制作用。方法建立60只兔VX2肝癌动物模型,将其随机分为6组(n=10):单纯药物组(Doc组)、单纯载药微泡组(DLLM组)、药物+超声组(Doc+US组)、单纯微泡+超声组(PLM+US组)、载药微泡+超声组(DLLM+US组)及对照组,比较各组动物肿瘤组织的血管密度(MVD)、CD34及VEGF的表达。结果处理后DLLM+US组的CD34表达水平低于其他各组,MVD明显降低,与其他各组相比差异有统计学意义(P<0.01);DLLM+US组的VEGF表达水平明显低于其他各组(P<0.01)。结论 DLLM联合UTMD能抑制兔VX2肝癌的微血管生成,从而抑制兔VX2肝癌的生长。
- 康娟吴小翎张勇冉海涛王志刚
- 关键词：多西紫杉醇微泡微血管
- 载多烯紫杉醇靶向脂质微泡的制备及其体外寻靶能力被引量：3
- 2012年
- 目的制备一种携带肝癌DR5单克隆抗体(DR5mAb)的载多烯紫杉醇靶向脂质超声微泡(Docetaxel-loaded lipidmicrobubbles,DLLM),并检测其体外寻靶能力。方法采用机械振荡法制备载多烯紫杉醇的DLLM,并制备生物素化的肝癌DR5mAb,通过生物素-亲和素连接方法,将DR5mAb连接于载多烯紫杉醇的DLLM表面,制备DR5-DLLM。检测DR5-DLLM的粒径、浓度、Zeta电位、包封率、载药量、稳定性及其体外寻靶能力。结果 DR5-DLLM的平均粒径为1 232 nm,Zeta电位为-9.86 mV,平均浓度为3.1×109个/ml,微泡的包封率为73.5%,平均载药量为25.3%。60Co射线灭菌前后以及4℃、-20℃保存14 d,微泡的形态、包封率、载药量未见明显改变。靶向微泡组的HepG2细胞周围可见DR5-DLLM微泡紧密结合,而非靶向微泡DLLM组未见特异性微泡结合。结论成功制备了携带肝癌DR5mAb的载多烯紫杉醇靶向脂质超声微泡,该微泡能够与HepG2细胞牢固结合,有望成为一种新型、高效、可用于超声分子显像的肝癌靶向药物载体。
- 杨健康娟曾妍吴小翎梅浙川王志刚
- 关键词：DR5紫杉醇靶向
- 载多烯紫杉醇的靶向脂质超声微泡联合超声靶向微泡破裂技术对人肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响被引量：4
- 2016年
- 目的探讨载多烯紫杉醇(docetaxel,DTX)的靶向脂质超声微泡(DR5-DLLM)联合超声靶向微泡破裂技术(ultrasound targeted microbubble destruction,UTMD)对人肝癌Hep G2细胞增殖及凋亡的影响。方法采用机械振荡法、生物素-亲和素连结法分别制备包载DTX的脂质超声微泡(DLLM)和DR5-DLLM。MTT法检测DTX对人肝癌Hep G2细胞增殖的影响,计算半数抑制浓度(IC50)。将体外培养人肝癌Hep G2细胞分为空白对照组、DTX组、DTX+UTMD组、DLLM+UTMD组及DR5-DLLM+UTMD组,按IC50的药物浓度进行给药,UTMD以0.5 W/cm2的超声声强辐照45 s。CCK-8法检测细胞毒性作用,TUNEL法检测细胞凋亡情况,流式细胞术检测细胞周期。结果 DTX可有效抑制人肝癌Hep G2细胞增殖,且呈时间-剂量效应关系。与其他组比较,DR5-DLLM+UTMD组细胞毒性明显增强(P<0.001);细胞凋亡率明显升高(P<0.001);G2/M期细胞明显增多、S期细胞明显减少(P<0.001)。结论DR5-DLLM联合UTMD可增强对人肝癌Hep G2细胞增殖抑制、细胞周期阻滞和凋亡诱导作用,该方法有望成为肝癌分子靶向治疗的一种新途径。
- 杨健曾妍康娟吴小翎王志刚
- 关键词：多烯紫杉醇死亡受体5细胞增殖
