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湖南省自然科学基金(06JJ50046)
作品数:
2
被引量:5
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相关作者:
曹仁贤
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杨井金
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1篇
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FGF-1分泌途径的研究进展
被引量:5
2008年
酸性成纤维生长因子-1(FGF-1)由于氨基端缺乏信号肽序列,不能通过经典的内质网-高尔基体途径释放。但在一些应激条件下,FGF-1与S100A13,P40syt1,SK1结合成多蛋白释放复合体,实现跨磷脂膜的出胞转运。FGF-1与许多病理过程有关,因而一些干预FGF-1释放途径的措施为治疗FGF-1介导的疾病提供了新的思路。
洪灿
曹仁贤
无血清处理对甲状腺癌TT细胞内S100A13及FGF-1释放机制的初步研究
2011年
目的探讨无血清处理人甲状腺髓样癌细胞(TY细胞)内S100A13及成纤维细胞生长因子1(FGF—1)蛋白释放的机制,初步阐明Ca^2+在S100A13及FGF-1蛋白释放过程中的作用。方法Western印迹检测无血清处理TT细胞S100A13及FGF-1蛋白表达;ELISA检测培养上清液FGF—1蛋白浓度;激光共聚焦显微镜实时动态检测无血清处理TT细胞1h内Ca^2+浓度([Ca2^+]i)变化;间接免疫荧光观察TT细胞内S100A13及FGF-1蛋白荧光分布。结果无血清处理111细胞4h和6h后S100A13及FGF-1蛋白表达降低(P〈0.05或P〈0.01),而TT细胞培养上清液中FGF-1蛋白浓度升高(P〈0.05或P〈0.01)。激光共聚焦Ca^2+荧光显像发现无血清处理TT细胞23min内[Ca^2+]i保持相对稳定,23min后[Ca^2+]i迅速上升达到峰值1.6μmol/L,第40min后下降至一个较低水平,第40min至第60min[Ca^2+]i接近0.3—0.6μmol/L。1h内TT细胞平均[Ca^2+]i明显高于正常培养组、EGTA组和BAPTA—AM组。加入钙离子螯合剂EGTA组和BAPTA—AM组TT细胞内的S100A13、FGF-1蛋白表达无明显下降。结论无血清处理诱导,TT细胞内S100A13及FGF-1蛋白的释放与[Ca^2+]i变化有关;Ca^2+螯合剂EGTA、BAPTA—AM能有效拮抗无血清处理引起的TT细胞[CA^2+]i升高,并抑制S100A13及FGF-1蛋白的释放。
杨井金
文芳
曹仁贤
钟警
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