广东省自然科学基金(4009350)
- 作品数：5 被引量：33H指数：3
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- Claudin-2在胃黏膜癌变多阶段组织中的表达及意义被引量：1
- 2008年
- 胃癌是我国高发的恶性肿瘤之一，其形成是一个多因素、多阶段、多步骤的发生发展过程，但其致瘤分子机制尚未阐明。在各种致病因素作用下，胃黏膜在经历慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠型化生、不典型增生和癌的一系列序贯性形态学变化过程中，细胞趋向更为恶性的生物学行为。其中，细胞紧密连接异常改变与胃癌的发生密切相关。
- 宋鑫陈惠新陈洁彭铁立王锦辉林汉良陈曼湖
- 关键词：癌变多阶段胃黏膜慢性浅表性胃炎萎缩性胃炎形态学变化
- 尾型同源盒转录因子2在胃癌癌变多阶段组织中的表达及其意义被引量：9
- 2006年
- 目的探讨尾型同源盒转录因子2(Cdx2)在肠型胃癌发生中的作用。方法采用免疫组织化学ABC法检测104例慢性浅表性胃炎、98例慢性萎缩性胃炎、112例胃黏膜肠上皮化生、106例胃黏膜不典型增生和93肠型胃癌组织中Cdx2蛋白的表达。结果Cdx2在慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎组织中无表达,在胃黏膜肠上皮化生、胃黏膜不典型增生和肠型胃癌组织中阳性表达率分别为86.6%(97/112)、58.5%(62/106)和56.9%(53/93)。其中Cdx2在胃黏膜肠上皮化生组织中的蛋白表达阳性率显著高于胃黏膜不典型增生和肠型胃癌组织(P<0.05);在胃黏膜不典型增生与肠型胃癌组织中,Cdx2蛋白表达阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。结论Cdx2可能为胃黏膜组织肠上皮化生病变的特异性标志物;Cdx2蛋白过表达在肠型胃癌的发生中发挥重要作用。
- 陈惠新陈旻湖宋鑫
- 关键词：胃肿瘤化生转录因子
- 微血管密度在胃癌癌变多阶段组织中的表达及其意义被引量：16
- 2006年
- 目的研究微血管密度在胃癌癌变多阶段组织中的表达及其意义。方法标本取自中山大学中山医学院病理学教研室保存的2000年6月至2004年2月的病理组织蜡块,其中慢性胃炎56例、慢性萎缩性胃炎50例、肠化生59例、不典型增生61例;在胃癌组织标本中,无淋巴结转移胃癌组织55例,有淋巴结转移胃癌组织57例。免疫组织化学Envision法显示胃癌癌变多阶段组织中CD34的表达。结果Envision方法检测微血管密度的结果(个/高倍视野,用x-±s表示):慢性胃炎组为13±10;慢性萎缩性胃炎组为11±7;肠化生组为13±9;不典型增生组为17±11;无淋巴转移胃癌组为27±11;有淋巴转移胃癌组为28±10。微血管密度在慢性胃炎组、萎缩性胃炎组、肠化生组组间比较,差异无统计学意义(均P>0·05);萎缩性胃炎组、肠化生组、不典型增生组组间比较,差异无统计学意义(均P>0·05);慢性胃炎组低于不典型增生组(P<0·05);慢性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生、不典型增生各组均低于无淋巴转移胃癌组织、有淋巴转移胃癌组(均P<0·05);在胃癌组中,无淋巴转移胃癌组织与有淋巴转移胃癌组织组间比较,差异无统计学意义(P>0·05),其组织学病理程度高中分化组、与低分化组间差异也无统计学意义(P>0·05)。结论微血管密度在胃癌癌变多阶段组织中增加与胃癌的发生有关,与淋巴结转移无关。
- 席银雪宋鑫陈惠新彭挺生陈旻湖
- 关键词：胃肿瘤肿瘤转移抗原CD34微血管密度
- syndecan-1在胃黏膜癌变不同阶段组织中的表达及意义被引量：8
- 2007年
- 目的 探讨黏附分子syndecan-1在胃癌癌变各阶段的表达及其在胃癌发生和转移中的意义。方法 选取56例慢性浅表性胃炎、50例慢性萎缩性胃炎、59例肠化生、61例中重度异型增生、55例无淋巴结转移胃癌、57例有淋巴结转移胃癌的病理组织蜡块，采用免疫组化ABC法检测syndecan-1在胃黏膜癌变各阶段组织中的表达。结果 慢性浅表性胃炎组、慢性萎缩性胃炎组、肠化生组、中重度异型增生组、无淋巴结转移胃癌组、有淋巴结转移胃癌组syndecan-1阳性表达率分别为96．43％、98．00％、100．00％、91．80％、45．45％和24．56％。慢性浅表性胃炎组、慢性萎缩性胃炎组、肠化生组3组间差异无统计学意义（P〉0．05）；肠化生组与中重度异型增生组、中重度异型增生组与无淋巴结转移胃癌组、无淋巴结转移胃癌组与有淋巴结转移胃癌组之间差异均有统计学意义（P均〈0．05）。低分化胃癌组syndecan-1阳性表达率为24．62％，明显低于中、高分化胃癌组（42．55％）。结论 黏附分子syndecan-1表达下调与胃癌的发生有关，并可能进一步促进胃癌转移。
- 席银雪宋鑫陈洁陈惠新彭挺生林汉良陈旻湖
- 关键词：SYNDECAN-1免疫组织化学胃肿瘤肿瘤转移
- 幽门螺杆菌细胞毒素相关基因A对人胃腺癌AGS细胞生物学行为的影响被引量：3
- 2008年
- 目的探讨幽门螺杆菌（Hp）细胞毒素相关基因A（CagA）对人胃腺癌AGS细胞生物学行为的影响。方法以CagA野生型Hp菌株和CagA突变型同型Hp菌株为实验对照感染体系，采用光镜和电镜技术、细胞侵袭实验等方法，研究HpCagA在细胞接触、播散和迁移中的病理生理学效应。结果cagA野生型Hp感染AGS细胞后，AGS细胞紧密连接明显破坏，细胞间隙显著增宽，细胞表现为失接触、播散和高侵袭的异常生物学行为。结论HpCagA可导致人胃腺癌AGS细胞发生融合度减弱、播散和高侵袭等生物学行为，从而加速肿瘤的恶性进展。
- 宋鑫陈惠新陈洁白爱平李晓艳陈为陈旻湖
- 关键词：细胞生物学
