国家自然科学基金(81170277)
- 作品数：10 被引量：14H指数：3
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- 外源性硫化氢抑制ox-LDL诱导血管内皮细胞组织因子的表达与降低ROS产生和抑制NF-κB活化有关被引量：5
- 2014年
- 目的探讨外源性硫化氢抑制氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导内皮细胞组织因子(TF)表达的机制。方法分别用不同浓度NaHS(25、50、100和200μmol·L-1)和50mg·L-1ox-LDL孵育人脐静脉内皮细胞(HUVECs),用RT-PCR和ELISA法检测HUVECs TF mRNA表达和蛋白含量,DCFH法测细胞内活性氧(ROS)的含量,Western blot测核蛋白转录因子(NF-κB)的活化。结果 ox-LDL明显诱导HUVECs TF mRNA的表达和蛋白含量增加;细胞内ROS水平升高,NF-κB活化。NaHS明显抑制了ox-LDL对TF mRNA和蛋白表达的诱导作用,同时降低ox-LDL诱导的细胞内ROS生成和NF-κB活化。此外,NF-κB抑制剂BAY 11-7082(10μmol·L-1)或抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(1 mmol·L-1)也能抑制ox-LDL诱导TF mRNA表达和蛋白含量的增加,同时降低细胞内ROS生成和NF-κB活化,该作用与200μmol·L-1NaHS的效应相似。结论 NaHS抑制ox-LDL诱导内皮细胞TF的表达与降低ROS产生和抑制NF-κB活化有关。
- 邓华菲任重唐伟军李雪飞谭玉林唐志晗刘录山王佐姜志胜
- 关键词：氧化型低密度脂蛋白NF-ΚB内皮细胞
- 硫化氢在糖尿病微血管疾病中的作用研究进展被引量：4
- 2018年
- 作为继一氧化氮和一氧化碳之后新发现的气体信号分子,硫化氢（H2S）已引起国内外专家学者的广泛关注,并进行了大量生理学与病理生理学方面的研究。绝大多数学者认为H2S对糖尿病及其微血管病变的发生发展起着重要作用。然而,到目前为止,人体中H2S的生理功能和毒性作用仍不完全清楚,H2S效应的大部分作用机制尚未完全阐明。本文就H2S对3种常见的糖尿病微血管病变（糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变、糖尿病肾病）的作用及其机制研究进展作一综述,以期为糖尿病微血管病变的研究和治疗提供新的理论依据。
- 曾云郝亚梦袁厚琴任重姜志胜
- 关键词：硫化氢糖尿病
- 硫化氢对OX—LDL诱导组织因子表达的机制
- 2013年
- 目的研究硫化氢（以NariS为硫化氢供体）对氧化型低密度脂蛋白（OX-LDL）诱导内皮细胞组织因子（TF）表达的机制。方法分别用不同浓度（25～200Ixmol／L）NariS和50mg／LOX—LDL培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC），lit-PCR和ELISA法分别检测TFmRNA表达和蛋白含量，DCFH测定细胞内活性氧的含量，免疫印迹法检测核因子KB（NF．KB）的活化。结果用OX—LDL孵育HUVEC24h后，TFmRNA的表达明显上调（P〈0．01），蛋白含量增加（P〈0．01）；细胞内ROS水平上升，NF—KB活化。用25～200Ixmol／LNariS预孵育HUVEC1h，
- 邓华菲任重唐伟军屈顺林唐志晗刘录山郭芳王佐姜志胜
- 关键词：硫化氢氧化型低密度脂蛋白核因子KB内皮细胞
- 硫化氢的抗动脉粥样硬化作用研究进展
- 2011年
- 硫化氢被誉为继NO和CO之后的又一新的具有心血管调节功能的气体信号分子。它具有保护血管内皮、舒张血管平滑肌、抑制血管平滑肌细胞增殖、影响脂质代谢和凝血等抗动脉粥样硬化功能。
- 邓华菲姜志胜
- 关键词：硫化氢动脉粥样硬化气体信号分子
- 硫化氢通过激活AMPK／SIRT1抗血管内皮细胞衰老
- 2013年
- 目的探讨外源性硫化氢抗人脐静脉内皮细胞（HUVEC）衰老的机制。方法对照组以100txmol／LH202处理HUVEC1h诱导细胞衰老；NaHS组采用外源性H2S供体NariS（60μmol／L）处理HUVEC24h后，再用H2O2诱导HUVEC衰老；NaHS＋NAM组同时加入NaHS和SIRTl抑制剂NAM处理HUVEC24h后，再用H202诱导HUVEC衰老；NaHS＋CompoundC组同时加入NaHS和AMPK抑制剂CompoundC处理HUVEC24h后，再用H202诱导HUVEC衰老。
- 张媛唐志晗屈顺林刘米华任重罗新园刘录山姜志胜
- 关键词：硫化氢腺苷酸活化蛋白激酶细胞衰老
- CRISPR-Cas系统介导的基因组编辑和基因转录调控
- 2016年
- CRISPR是一个特殊的DNA重复序列家族,其基因结构的主体是由同向重复序列(repeat)与间隔序列(spacer)构成的多段R-S结构组成,称为CRISPR基因座(CRISPR locus)。在CRISPR位点的一端存在几组编码蛋白质的基因序列,称为CRISPR相关(CRISPR-associated,Cas)基因,其编码的蛋白质称为CAS蛋白。利用CRISPR-Cas9系统对DNA分子的靶向切割特性,使其可被用于定向的基因修饰。除用于定点的基因编辑,CRISPR-Cas系统也可用于干扰目的基因的转录。
- 郭芳彭利军符民桂姜志胜
- 关键词：基因转录
- 硫化氢的心血管效应及分子机制被引量：4
- 2018年
- 硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）是一种新型的内源性气体信号分子,它的生理和病理意义得到了越来越多的认识。在心血管系统,H2S具有舒张血管,调节血压、血管新生、平滑肌细胞增殖或凋亡,抗氧化应激和保护心肌等多种生物学效应,其分子机制与诱导S-巯基化修饰,调节自噬,改变miRNA、离子通道、SIRT1和Nrf2活性,交联NO和CO信号等有密切关系。内源性H2S生成减少参与许多心血管疾病如高血压、动脉粥样硬化、心肌缺血再灌注损伤、心力衰竭的病理过程,调节内源性H2S生成或给以外源性H2S对心血管疾病的防治具有重要意义。文章对H2S的心血管效应和分子机制的研究进展进行了综述。
- 赵战芝任重唐志晗姜志胜
- 关键词：硫化氢心血管效应分子机制
- 冠心病患者血清脂肪细胞因子Visfatin、A—FABP水平变化及其临床意义被引量：1
- 2013年
- 目的观察冠心病患者血清中脂肪细胞因子内脂素（visfatin）、脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白（adipocytefatty—acidbindingprotein，A。FABP）水平的变化，分析其与冠心病临床分型、冠状动脉狭窄程度等相关性，为冠心病的早期诊断和危险分层等提供新依据。方法共纳入102例于2010年至2012年期间在我院行冠状动脉造影术（coronaryangiograpy，CAG）的患者。（1）根据临床症状、CAG结果、心电图及血清学标志物水平，将受试者分为非冠心病组35例，平均年龄（60．70±2．53）岁；冠心病组67例．其中冠心病组又分为急性心肌梗死39例，平均年龄（63．90±7．08）岁；稳定型心绞痛组28例，平均年龄（63．40±4．27）岁。（2）依据患者冠状动脉造影检查结果中冠状动脉病变支数的不同，按照美国心脏病协会（AHA）规定，将入选的102例患者分为四组：非冠心病组35例，冠心病单支病变组26例，冠心病双支病变组20例，冠心病三支病变组21例。
- 苑聪姜志胜吴洁文格波邹瑾李剑张晶晶谢楠赵君璧
- 关键词：冠心病脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白冠状动脉病变
- FGF-2通过Akt—Fox03a信号通路抑制氧化应激诱导的H9c2心肌细胞凋亡
- 2013年
- 目的探讨FGF-2拮抗氧化应激引起的H9c2心肌细胞凋亡的新途径与机制。方法采用体外培养的H9c2心肌细胞，用MTT法筛选H202诱导细胞凋亡的最佳浓度；用不同浓度的FGF-2与培养的H9c2心肌细胞共同孵育0．5h，
- 刘米华李国华唐志晗张媛罗新园任重屈顺林刘录山姜志胜
- 关键词：成纤维细胞生长因子2FOX03AAKT
- P13K—PKB／Akt—GSK-3p信号途径介导FGF-2对大鼠缺血再灌注损伤心脏的保护作用
- 2013年
- 目的探讨成纤维细胞生长因子2（FGF一2）对大鼠缺血再灌注损伤心脏保护作用的新机制。方法在Langendorff装置上建立大鼠离体心脏缺血再灌注（I／R）模型，40只SD大鼠随机分为6组，（1）缺血再灌注组（I／R组）（n=7）：K．H液灌流平衡30min，接着K—H液再灌流5min，停灌30min，复灌60Min；（2）FGF-2组（n=7）：在缺血再灌注组的基础上，复灌最初10min给予含有FGF-2（10μg／10mLK—H液）K—H液灌流；（3）FGF-2-I-LY294002组（1凡=7）：FGF．2与LY294002分别按FGF．2组和LY294002组的方式与剂量给与；（4）FGF-2＋SH-5组（n：7）：FGF22与SH5分别按FGF一2组和SH一5组的方式与剂量给与；（5）LY294002组（n=6）：在缺血再灌注组的基础上，在停灌前5min内和复灌的全程使用含有15ixmol／LP13K特异性抑制剂LY294002K—H液灌流；
- 李国华刘米华余康伦赵战芝王佐任重刘录山姜志胜
- 关键词：缺血再灌注细胞内信号转导
