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国家自然科学基金(81170279)

作品数：19 被引量：123H指数：5
相关作者：严金川王中群袁伟梁仪刘培晶更多>>
相关机构：江苏大学附属医院南华大学江苏大学更多>>
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相关领域：医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 19篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 20篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 17篇动脉
  • 11篇动脉粥样硬化
  • 8篇细胞
  • 5篇斑块
  • 4篇载脂蛋白
  • 4篇脂蛋白
  • 4篇平滑肌
  • 4篇平滑肌细胞
  • 4篇肌细胞
  • 3篇动脉平滑肌细...
  • 3篇亲环素
  • 3篇亲环素A
  • 3篇小鼠
  • 3篇环素
  • 3篇活化
  • 3篇斑块形成
  • 3篇CD137
  • 2篇蛋白
  • 2篇动脉粥样硬化...
  • 2篇信号

机构

  • 19篇江苏大学附属...
  • 3篇东南大学
  • 2篇江苏大学
  • 2篇南华大学
  • 1篇北京大学

作者

  • 19篇严金川
  • 9篇王中群
  • 6篇袁伟
  • 5篇梁仪
  • 4篇李瑛
  • 4篇刘培晶
  • 4篇陈蕊
  • 3篇王翠平
  • 2篇周栋雯
  • 2篇李鑫
  • 2篇严洋
  • 2篇张文杰
  • 2篇许文荣
  • 2篇郭锦银
  • 2篇杨永宗
  • 2篇仲威
  • 2篇李丽华
  • 2篇李林凌
  • 2篇郭栋
  • 2篇张嘉文

传媒

  • 7篇中华心血管病...
  • 5篇江苏医药
  • 2篇中国动脉硬化...
  • 2篇中华老年心脑...
  • 1篇中华护理杂志
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇江苏大学学报...

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 2篇2015
  • 2篇2014
  • 10篇2013
  • 2篇2012
共 19 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
急性冠状动脉综合征患者CDl47表达水平及其rs8259T／A基因多态性分析被引量：4
2014年
目的：探讨CD147表达及其3′非编码区（ UTR） rs8259 T/A基因多态性与急性冠状动脉综合征（ ACS）的关系。方法入选ACS患者182例及328例正常对照，采用多聚酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性（ PCR-RFLP）进行基因型分析，应用实时荧光定量PCR、Western blot和ELISA方法检测 CD147 mRNA及其蛋白质的表达水平。采用非条件logistic回归校正其他危险因素计算CD147基因型与ACS的相关性。结果 ACS 组外周桡动脉处血浆可溶性CD147水平为（3.63±0.70）pg/L，明显高于对照组的（2.45±0.27）pg/L（P＜0.05），且ACS组冠状动脉斑块破裂处血浆CD147水平[（4.28±1.03）pg/L]高于外周桡动脉处（P＜0.05）。 ACS组CD147基因位点rs8259 AA基因型患者的血浆CD147水平[桡动脉内：（4.08±0.41）pg/L，冠状动脉内：（5.29±0.62）pg/L]高于TT型[桡动脉内：（3.05±0.79）pg/L，冠状动脉内：（3.13±0.52）pg/L]（P均＜0.05）。 ACS组外周血单个核细胞CD147 mRNA水平是对照组的2.45倍（P＜0.05），蛋白表达水平（3.66±1.56）明显高于对照组（1.81±1.29，P＜0.05）。 ACS组AA基因型患者CD147 mRNA水平（2.45±0.35）和蛋白表达水平（1.63±0.16）明显高于TT基因型（mRNA：1.69±0.15，蛋白质：0.88±0.16；P均＜0.05）。logistic回归分析显示：rs8259 T等位基因是ACS的保护因子（ OR＝0.667，95％CI 0.507～0.879，P＜0.05）。结论 ACS患者CD147表达明显增加；CD147基因T等位基因可能是ACS发病的保护性因素，CD147表达水平受rs8259 T/A多态性影响。
毛郁严金川王翠平王中群刘培晶袁伟
关键词：冠状动脉疾病多态性单核苷酸CDL47
C57BL/6J小鼠颈动脉粥样硬化斑块模型的建立
2013年
目的探讨一种经济快速制作颈动脉粥样硬化斑块的方法。方法 30只C57BL/6J小鼠随机分为实验组(A组,24只)和对照组(C组,6只)。A组采用颈动脉硅胶圈植入法建立颈动脉粥样硬化斑块模型。术后0、2、4、6周,检测甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)及高密度脂蛋白(HDL)水平,HE染色检测颈动脉病理形态学的变化。结果与C组相比,A组小鼠TC及LDL水平升高(P<0.05),HDL水平降低(P<0.05),小鼠淋巴细胞广泛浸润,内膜、中膜增厚,颈动脉斑块形成。结论采用颈动脉硅胶圈植入法可快速制作C57BL/6J小鼠颈动脉粥样硬化斑块模型。
李瑛严金川王中群伍超
关键词：动脉粥样硬化动物模型
CDl37信号通过核因子KB影响小鼠主动脉平滑肌细胞活化T细胞核因子cl表达被引量：14
2015年
目的探讨CDl37信号是否通过核因子-KB（NF—KB）调控小鼠血管平滑肌细胞（VSMC）活化T细胞核因子cl（mclear factor of activated T cells cl，NFATcl）表达。方法采用组织块贴壁法对正常C57BL／6J小鼠的VSMC进行原代培养。以每孔2×105^个VSMC接种于6孔板中培养，待其贴壁后，饥饿24h，用含10％FBS＋肿瘤坏死因子（TNF-a，终浓度10ng／m1）的DMEM培养基分别培养细胞0、4、8、12．24、36、48h后，收获细胞用于CDl37mRNA和蛋白的检测，选取CDl37表达最多的时间点进行下一步实验。细胞实验分为3组，即对照组[含10％FBS、TNF-α（终浓度10ng／m1）、DMEM培养基共同干预]、刺激组[对照组干预基础上加CDl37mAb激动剂（终浓度10μg/m1）]和抑制组[对照组干预基础上加PDTC（终浓度30μmol／L），然后加CDl37mAb激动剂（终浓度10μ/m1）]。加入不同干预因素后继续培养，分别于90rain时收集核内外磷酸化（P）-NF—KBp65、核因子KB抑制蛋白（IKB-α），24h收集细胞总RNA和NFATcl蛋白备检。逆转录定量聚合酶链反应检测CDl37和NFATclmRNA表达水平。流式细胞术检测CDl37膜蛋白表达水平。蛋白印迹法检测IKB—α、NF．KBp65、p-NF—KBp65和NFATcl蛋白表达水平。结果（1）TNF-α诱导VSMC表达CDl37的结果：TNF．d刺激VSMC4、8、12、24、36、48h后，细胞CDl37mRNA表达均上调。RT—PCR结果示，以24h组CDl37mRNA升高最为显著，以未刺激（即0h）组的细胞为对照进行比较，差异有统计学意义（40．00±2．83比1，P〈0．05）。流式细胞术检测亦显示24h组CDl37膜蛋白升高最为显著。（2）各组VSMC中p-NF-KBp65蛋白表达水平的检测结果：刺激组VSMC胞浆中P-NF—KBp65蛋白表达水平高于对照组（8．34±0．28比1，P〈0．05），而IkB一仅蛋白表达水平低于对照组（1比2．70±0．28，P〈0．05）。抑制组VSMC胞浆中p-NF—KBp65蛋白表达水平低于刺激组（1．15±0．14比8．3
殷云杰严金川王中群刘培晶梁仪
二十二碳六烯酸对大鼠肺动脉平滑肌细胞大电导钙激活性钾通道的影响
2013年
目的:探讨二十二碳六烯酸(DHA)对大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)大电导钙激活性钾离子通道(BKCa)的作用。方法:采用酶解法获得单个活性良好的PASMC,PASMCs的BKCa电流变化采用全细胞膜片钳技术记录,PASMCs胞浆内游离钙离子浓度([Ca2+]i)采用激光共聚焦显微镜技术测定。结果:DHA 0.01μmol/L对BKCa无显著激活作用;0.1、1、10μmol/L DHA可显著激活BKCa。不同浓度的DHA(0、0.1、1、10μmol/L)在指令电压为+60 mV时,BKCa电流密度分别为(30.5±6.5)pA/pF、(59.4±5.8)pA/pF、(87.2±4.3)pA/pF和(117.3±7.1)pA/pF(P<0.01)。急性缺氧在指令电压为+60 mV时,BKCa电流密度从(32.7±8.5)pA/pF降低至(11.9±5.8)pA/pF(P<0.01)。DHA(10μmol/L)能明显逆转急性缺氧对BKCa的抑制作用(P<0.01),同时DHA触发PASMCs内[Ca2+]i的增加,最大增加速率为(71.9±4.1)%(P<0.01)。结论:DHA通过增加PASMCs[Ca2+]i激活BKCa,逆转急性缺氧对BKCa的抑制作用,具有舒张肺血管的作用。
陈蕊刘培晶严金川顾雨春
关键词：肺动脉平滑肌细胞二十二碳六烯酸大电导钙激活钾通道
羧甲基赖氨酸对RAW264.7源性泡沫细胞迁移的影响被引量：2
2013年
目的探讨糖基化终末产物关键活性成分羧甲基赖氨酸(CML)对泡沫细胞迁移能力的影响。方法 RAW264.7单核巨噬细胞制备成荷脂细胞后,分为对照组、氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)组和干预组(CML+oxLDL孵育)。采用Boyden小室细胞迁移实验体外观察泡沫细胞跨膜迁移能力,胆固醇氧化酶法检测细胞内游离胆固醇(FC)、胆固醇酯(CE)及总胆固醇(TC)的含量;RT-PCR和Western blot法检测清道夫受体CD36表达的变化。结果与oxLDL组比较,干预组细胞内FC、CE和TC持续增多(P<0.05),CD36mRNA与蛋白表达显著上调,迁移泡沫细胞荧光强度下调59.79%(P<0.05);与对照组比较,干预组迁移泡沫细胞荧光强度下调73.46%(P<0.05)。结论 CML可能通过与oxLDL的协同,触发CD36级联信号,抑制泡沫细胞迁移。
李丽华严金川王中群徐洪增袁伟梁仪
关键词：泡沫细胞巨噬细胞细胞运动
OX40-OX40L信号通过活化T细胞核因子c1调控ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样斑块形成被引量：3
2017年
目的:探讨OX40-OX40L信号是否通过活化T细胞核因子c1(nuclear factor of activated T cells c1,NFATc1)调控动脉粥样硬化斑块的形成。方法:选取18只载脂蛋白基因敲除(Apo E^(-/-))小鼠,随机均分为3组(n=6):对照组(慢病毒对照预处理后腹腔注射Ig G2b 200μg)、OX40激动组(慢病毒对照预处理后腹腔注射激动型OX40抗体200μg)、沉默NFATc1组(si NFATc1慢病毒处理后腹腔注射激动型OX40抗体200μg),采用颈动脉硅胶圈快速置入法构建动脉粥样硬化斑块模型;HE及Masson染色检测动脉血管内膜病理改变;免疫组织化学和蛋白质印迹法检测动脉粥样硬化斑块内NFATc1表达。结果:HE及Masson染色结果显示,与对照组相比,OX40激动组小鼠颈动脉斑块面积增加,内膜增生明显,斑块内胶原纤维增生明显;沉默NFATc1组颈动脉斑块面积明显减少,内膜增生程度明显降低,斑块内胶原纤维增生减弱。免疫组织化学结果显示,与对照组比较,OX40激动组颈动脉斑块中NFATc1表达明显增加(t=9.896,P<0.01),而沉默NFATc1组表达明显减少(t=-3.167,P<0.05)。蛋白质印迹结果显示,OX40激动组颈动脉斑块中NFATc1表达较对照组明显增高(t=17.648,P<0.01),沉默NFATc1组颈动脉斑块中NFATc1蛋白表达量较OX40激动组表达明显减少(t=-4.747,P<0.05)。结论:OX40-OX40L信号通过NFATc1调控动脉粥样硬化斑块的形成。
严洋张嘉文臧光耀郭栋杨云稀贺骏达潘诵弦许文荣严金川
关键词：动脉粥样硬化
FOCUS-PDCA模式在经桡动脉介入治疗冠心病术后护理中的应用被引量：14
2013年
经皮冠状动脉介入（PCI）手术已成为冠心病治疗的重要手段之一。相比于经皮股动脉穿刺这一传统途径而言，冠心病经桡动脉介入（TRI）治疗具有损伤小、止血迅速、术后并发症发病率低及恢复快等优点^[1]。TRI术后常采用绷带加压止血法对穿刺处进行止血，然而术侧上肢发生肿胀、疼痛、麻木等问题仍较为常见。我们应用FOCUS-PDCA模式管理TRI治疗患者的术后护理质量，收效良好。
张文杰周栋雯李鑫李林凌郭锦银严金川
关键词：经桡动脉介入治疗PDCA模式术后护理经皮股动脉穿刺止血法
动脉粥样硬化斑块消退新进展被引量：5
2013年
动脉粥样硬化是一种慢性进展性疾病，血管壁的恶性重构一度被认为不可逆转。但随着对动脉粥样硬化病因发病机制理解的深入，人们逐渐认识到动脉壁病灶内存在的脂质进出及病理细胞的聚散始终是个动态过程。不管是早期的脂纹脂斑，还是中晚期的纤维斑块、粥样斑块以及复合病变，只要给病变提供合适得当的内外环境，就有可能逆转病变进程，改变斑块结构甚至使其完全消退。鉴于消退模型及消退机制的迅猛发展，本文特就此问题进行简要阐述，以便为临床药物的研究和病变消退的治疗策略提供一定的指导。
王中群李丽华杨永宗严金川
关键词：动脉粥样硬化斑块消退发病机制粥样斑块临床药物可逆转
亲环素A小干扰RNA对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响被引量：3
2014年
目的：观察慢病毒介导的亲环素A（cyclophilin A，CyPA）小干扰RNA对载脂蛋白E基因敲除（ ApoE^-/-）小鼠动脉粥样斑块的影响。方法采用ApoE^-/-小鼠颈动脉硅胶圈置入法快速建立动脉粥样斑块模型，然后将小鼠分为CyPA小干扰RNA慢病毒载体治疗组（ CyPA-RNAi-LV组）和绿色荧光蛋白-慢病毒载体对照组（NC-GFP-LV组），采用局部注射法将10μl（1.0×108 TU/ml）慢病毒载体局部作用硅胶圈置入处10 min，干预ApoE^-/-小鼠颈动脉斑块。采用苏木素-伊红染色法观察各组小鼠动脉粥样斑块大小。采用实时聚合酶链反应（ RT-PCR）法检测各组小鼠动脉粥样硬化斑块中CyPA mRNA的表达水平，Western blot法检测其蛋白水平。结果转染6周后，CyPA-RNAi-LV组小鼠动脉粥样硬化斑块进展慢于NC-GFP-LV组，斑块面积分别为（9085±671）μm^2（18021±1901）μm^2两组比较差异有统计学意义（P＜0.05），斑块中脂质含量较NC-GFP-LV组少[（17.8±4.5）％比（28.9±6.3）％， P＜0.05]，胶原含量较NC-GFP-LV组多[（35.1±5.2）％比（24.2±4.8）％， P＜0.05]，内膜/中膜比值NC-GFP-LV组较高（0.65±0.12比0.36±0.11，P＜0.05），管腔狭窄较NC-GFP-LV组轻（内膜/管腔比值，0.18±0.02比0.33±0.03， P＜0.05）。 CyPA-RNAi-LV组小鼠促炎因子和基质金属蛋白酶表达水平均较NC-GFP-LV组低（ P均＜0.05）。结论慢病毒介导的CyPA小干扰RNA能抑制ApoE^-/-小鼠动脉粥样硬化斑块的进展，减轻斑块局部炎症反应。
严金川李瑛王翠平袁伟王中群
关键词：动脉粥样硬化亲环素ARNA小分子干扰
OX40-OX40L相互作用对NFATc1表达及斑块形成的影响被引量：3
2016年
目的探讨OX40-OX40L相互作用对活化T细胞核因子c1(NFATc1)及动脉粥样硬化斑块形成的影响。方法选取33只载脂蛋白(Apo)E-/-小鼠,分为对照组、OX40刺激组、OX40刺激+沉默NFATc1组,采用颈动脉硅胶圈置入法建立斑块模型;Masson染色检测斑块组成;采用免疫组化检测斑块内NFATc1和CD68分布。细胞实验以小鼠脑微静脉内皮细胞为对象,分为对照组、OX40刺激组和OX40抑制组。斑块及细胞表达NFATc1采用qRT-PCR和Western blot方法检测。结果细胞实验显示,OX40刺激组小鼠内皮细胞NFATc1蛋白及mRNA表达明显高于对照组(P<0.05),而OX40抑制组小鼠内皮细胞NFATc1蛋白及mRNA表达低于OX40刺激组(P<0.05)。动物实验显示,OX40刺激组Apo E-/-小鼠斑块中NFATc1蛋白及mRNA表达高于对照组(P<0.05),而OX40刺激+沉默NFATc1组Apo E-/-小鼠斑块中NFATc1蛋白及mRNA表达低于OX40刺激组(P<0.05)。OX40刺激组斑块面积与对照组相比显著增加,斑块内纤维增生明显,而OX40刺激+沉默NFATc1组较刺激组斑块面积明显减少,纤维增生程度减弱。OX40刺激组Apo E-/-小鼠斑块内NFATc1及CD68表达高于对照组,而OX40刺激+NFATc1沉默组小鼠斑块内NFATc1及CD68表达低于OX40刺激组。结论 OX40-OX40L信号调控NFATc1表达并影响动脉粥样硬化斑块的形成。
严洋张嘉文翁嘉懿臧光耀郭栋杨云稀贺骏达潘诵弦许文荣严金川
关键词：动脉粥样硬化
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