国家自然科学基金(81100568)
- 作品数：7 被引量：53H指数：3
- 相关作者：马健卢斌杨翠华王坚许一新更多>>
- 相关机构：南京军区南京总医院南华大学南京大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 黄芪多糖对雄性肥胖小鼠精子蛋白酪氨酸磷酸酶1B表达及顶体反应的影响被引量：3
- 2015年
- 目的探讨黄芪多糖对雄性肥胖小鼠精子蛋白酪氨酸磷酸酶1B(protein tyrosine phosphatase 1B,PTP1B)表达和顶体反应的影响。方法 40只C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组10只和高脂饲料组30只,分别给予普通饲料和高脂饲料喂养。8周后选取造模成功的肥胖小鼠20只,随机分为模型组和黄芪多糖(astragalus polysaccharides,APS)干预组(APS干预组),每组10只。对照组、模型组给予生理盐水灌胃,APS干预组给予APS 200mg/(kg·d)灌胃。4周后3组小鼠采用Western blot法检测精子PTP1B表达水平,采用金霉素染色法检测精子顶体反应率。结果高脂饲料组小鼠体质量[(32.8±1.7)g]明显高于对照组[(25.6±0.6)g](P<0.01);模型组小鼠精子顶体反应率[(10.6±6.2)%]明显低于对照组[(44.7±10.5)%]和APS干预组[(21.3±8.5)%](P<0.01),PTP1B表达水平(1 130.4±149.4)明显高于对照组(330.3±72.8)和APS干预组(485.9±85.6)(P<0.01)。结论 APS可改善肥胖小鼠精子顶体反应,其机制可能与其降低精子PTP1B有关。
- 许一新叶小珍马健杨翠华卢斌
- 关键词：肥胖黄芪多糖蛋白酪氨酸磷酸酶1B小鼠
- α-硫辛酸、前列腺素E1、甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床观察被引量：30
- 2013年
- 目的评价α-硫辛酸联合前列腺素E1、甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效。方法选择60例2型糖尿病合并DPN患者,随机分成两组,每组30例。对照组予前列腺素E1 10μg静脉输注,甲钴胺1mg静脉输注,每日1次;硫辛酸组在对照组基础上加用α-硫辛酸600mg静脉输注,每日1次,连续2周。观察治疗前后临床症状、神经传导速度、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的变化情况。结果硫辛酸组总有效率(90.0%)显著高于对照组(63.3%);两组治疗后神经病变主觉症状问卷(TSS)评分均显著降低,神经传导速度增加,且硫辛酸组TSS评分下降及神经传导速度增加较对照组明显,差异有统计学意义(P<0.05);对照组8-OHdG变化无明显差异,但硫辛酸组8-OHdG与治疗前和对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组均未见明显药物不良反应。结论α-硫辛酸和前列腺素E1、甲钴胺联合用药可显著改善糖尿病周围神经病变的症状和神经传导速度,减轻氧化应激。
- 卢斌许一新崔焕焕马健王坚
- 关键词：糖尿病周围神经病变Α-硫辛酸前列腺素E1甲钴胺氧化应激
- 新诊断2型糖尿病患者外周血单个核细胞蛋白酪氨酸磷酸酶1B的表达被引量：1
- 2013年
- 目的探讨蛋白酪氨酸磷酸酶1B(protein tyrosine phosphatase 1B,PTP1B)在新诊断的2型糖尿病患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中的表达水平及意义。方法采用实时荧光定量PCR法检测20例新诊断2型糖尿病患者(糖尿病组)和20例血糖正常者(对照组)PBMC中PTP1BmRNA的表达,分析其与体质量指数(body mass index,BMI)、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、稳态模型的胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)、血脂的相关性。结果糖尿病组PBMC中PTP1BmRNA水平(1.05±0.19)明显高于对照组(0.53±0.17)(P<0.01),且PTP1BmRNA表达与BMI、FPG、FINS、HOMA-IR、三酰甘油和总胆固醇呈正相关(r=0.58,r=0.78,r=0.55,r=0.73,r=0.68,r=0.59,P均<0.01)。结论 PTP1B在新诊断2型糖尿病患者PBMC中表达较血糖正常者增加,其高表达与新诊断2型糖尿病胰岛素抵抗相关。
- 卢斌许一新马健杨翠华王坚
- 关键词：2型糖尿病蛋白酪氨酸磷酸酶1B外周血单个核细胞
- 硫辛酸对db/db小鼠胰岛内NADPH氧化酶表达的影响被引量：2
- 2013年
- 目的探讨硫辛酸对db/db小鼠胰岛内NADPH氧化酶表达水平的影响。方法将20只8周龄db/db小鼠随机分为硫辛酸组和db/db对照组,每组10只,分别给予硫辛酸60mg/(kg.d)和安慰剂灌胃。另设10只同周龄db/m小鼠,给予安慰剂灌胃作为非糖尿病对照组(db/m对照组)。每周监测体重、血糖,6周后取胰腺行免疫组化,分析NADPH氧化酶表达情况。结果与db/db组相比,硫辛酸组小鼠的血糖降低,胰岛内NADPH氧化酶gp91phox、p22phox亚基的表达水平亦显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论硫辛酸降低胰岛内NADPH氧化酶的表达,减少氧化应激,从而保护胰岛β细胞。
- 卢斌马健杨翠华王坚
- 关键词：NADPH氧化酶氧化应激硫辛酸
- miR-150促进鼻咽癌细胞增殖和侵袭的机制研究被引量：10
- 2016年
- 目的探讨miR-150是否通过靶向调控程序性细胞死亡因子4(PDCD4)促进鼻咽癌细胞增殖和侵袭,进一步揭示miR-150在鼻咽癌中的癌基因作用。方法 2014年3—6月,培养鼻咽癌细胞株CNE-2,取生长良好的CNE-2用于实验。设计合成PDCD4野生型引物序列以及突变型引物序列,连接到含有荧光素酶载体质粒上,检测荧光素酶活性。分别瞬时转染Vector、pc DNA3.1(+)-PDCD4、miR-ctr、miR-150 mimics联合pc DNA3.1(+)-PDCD4于CNE-2,48 h后采用Western blotting法检测PDCD4表达水平。分别瞬时转染Vector、pc DNA3.1(+)-PDCD4、miR-150 inhibitors、miR-150 mimics联合pc DNA3.1(+)-PDCD4于CNE-2,分别于培养24、48、72、96 h后测定其吸光度(OD)值,反映其增殖能力。分别瞬时转染Vector、pc DNA3.1(+)-PDCD4、miR-150inhibitors、miR-150 mimics联合pc DNA3.1(+)-PDCD4于CNE-2,采用Transwell侵袭实验检测CNE-2侵袭能力。结果无miR-150转染的PDCD4野生型细胞株荧光素酶活性为(0.975±0.112),miR-150转染的PDCD4野生型细胞株荧光素酶活性为(0.588±0.042),差异有统计学意义(t=7.853,P=0.018)。无miR-150转染的PDCD4突变型细胞株荧光素酶活性为(0.992±0.135),miR-150转染的PDCD4突变型细胞株荧光素酶活性为(0.875±0.095),差异无统计学意义(t=1.461,P=0.281)。转染Vector、pc DNA3.1(+)-PDCD4、miR-ctr、miR-150 mimics联合pc DNA3.1(+)-PDCD4的CNE-2 PDCD4表达水平分别为(0.655±0.058)、(1.147±0.152)、(0.704±0.068)、(0.313±0.036),差异有统计学意义(F=43.410,P<0.001);其中,转染Vector、miR-ctr、miR-150mimics联合pc DNA3.1(+)-PDCD4的CNE-2 PDCD4表达水平均低于转染pc DNA3.1(+)-PDCD4的CNE-2,差异有统计学意义(P<0.05)。转染物和时间对CNE-2增殖能力存在交互作用,转染物和时间对CNE-2增殖能力均存在主效应(P<0.001)。转染Vector、pc DNA3.1(+)-PDCD4、miR-150 inhibitors、miR-150 mimics联合pc DNA3.1(+)-PDCD4的CNE-2穿膜细胞数分别为(56.6±7.5)、(26.5±3.7)、(30.5±4.7)、(55.2±6.9)个,差�
- 张先锋黄远见肖娟张志伟黄卫国
- 关键词：鼻咽肿瘤程序性细胞死亡因子4细胞增殖
- 肥胖大鼠胰岛蛋白酪氨酸磷酸酶1B表达与胰岛分泌功能研究被引量：6
- 2012年
- 目的分离培养高脂饮食诱导肥胖大鼠模型胰岛,检测其蛋白酪氨酸磷酸酶1B(protein tyrosine phosphatase 1B,PTP1B)表达及胰岛分泌功能。方法 SD大鼠40只随机分为正常饮食组和高脂饮食组各20只,喂养8周后检测体质量、血糖、血胰岛素、血脂,分离大鼠胰岛细胞,行葡萄糖刺激胰岛素分泌判断β细胞功能,Western法检测PTP1B表达。结果高脂饮食组大鼠体质量、血脂、血胰岛素水平、胰岛素抵抗指数均较正常饮食组明显升高(P<0.01),正常饮食组大鼠胰岛给予葡萄糖刺激后胰岛素分泌是基线的(6.7±1.3)倍,高脂饮食组为(2.2±0.3)倍,二者比较差异有统计学意义(P<0.01);高脂饮食组大鼠胰岛PTP1B表达明显高于正常饮食组。结论肥胖大鼠胰岛中PTP1B表达增加,葡萄糖刺激胰岛素分泌功能受损。
- 卢斌马健杨翠华王坚
- 关键词：肥胖高脂饮食蛋白酪氨酸磷酸酶1B胰岛
- 依布硒啉对db/db小鼠蛋白尿作用及其机制被引量：1
- 2014年
- 目的探讨依布硒啉(ebselen)对db/db小鼠蛋白尿的作用及其可能机制。方法 16只8周龄db/db小鼠随机分为依布硒啉组8只(Ebs组)和糖尿病肾病组8只(DN组),分别给予依布硒啉50mg/kg和生理盐水灌胃,2次/d;8只8周龄db/m小鼠为非糖尿病对照组(对照组),给予生理盐水灌胃,2次/d;每周监测各组体质量、空腹血糖。8周后检测24h尿白蛋白、尿8-羟基脱氧鸟苷酸、肾脏组织丙二醛含量、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性。结果治疗8周后,DN组空腹血糖((31.9±2.4)mmol/L)、24h尿白蛋白((240.7±26.3)μg/24h)、尿8-羟基脱氧鸟苷酸(183.5±26.7)ng/24h)、肾组织匀浆丙二醛含量((11.5±2.2)nmol/mg)明显高于对照组((6.7±0.8)mmol/L、(16.4±1.1)μg/24h、(74.8±13.5)ng/24h、(3.6±0.9)nmol/mg)和Ebs组((21.3±1.1)mmol/L、(76.3±14.7)μg/24h、(86.9±16.5)ng/24h、(7.7±1.6)nmol/mg),肾脏组织超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性((312.4±16.9)、(167.2±14.8)u/mg)明显低于对照组((358.2±13.4)、(217.4±15.7)u/mg)和Ebs组((366.5±24.7)、(191.2±16.5)u/mg)(P<0.01);Ebs组空腹血糖、24h尿白蛋白和肾组织丙二醛含量高于对照组(P<0.01),尿8-羟基脱氧鸟苷酸水平、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论依布硒啉能降低蛋白尿,其机制可能与减轻db/db小鼠肾脏组织氧化应激有关。
- 卢斌叶小珍马健杨翠华邵加庆
- 关键词：糖尿病肾病依布硒啉氧化应激
