广东省自然科学基金(S2013010014887)
- 作品数：4 被引量：31H指数：3
- 相关作者：张振辉熊旭明陈伟燕李柏林杨其霖更多>>
- 相关机构：广州医科大学开平市中心医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金国家自然科学基金广州市属高校科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 早期PICCO监测在脓毒症急性肾损伤患者治疗中的作用被引量：23
- 2016年
- 目的:探讨脉搏指示连续心排监测(Pi CCO)的早期应用,在合并急性肾损伤(AKI)的脓毒症休克患者治疗中的作用。方法:回顾分析广州医科大学附属第二医院重症医学科收治的合并AKI的脓毒症休克患者75例,按其是否使用Pi CCO监测,分为普通监测组和Pi CCO监测组。观察两组早期液体复苏指标,血管活性药物使用量和肾功能指标。结果:两组患者的平均动脉压(MAP)和心率(HR)比较差异无统计学意义。Pi CCO监测组较普通监测组的总入液量明显减少(P<0.05),中心静脉压(CVP)较低(P<0.05);且前者的持续肾脏替代治疗(CRRT)时间短,尿量增多,血肌酐水平下降较明显(P<0.05)。结论:对合并AKI的脓毒症休克患者进行早期Pi CCO监测,有助于准确指导该类患者的液体管理和帮助肾功能恢复。
- 李柏林杨其霖陈伟燕熊旭明张振辉
- 关键词：脓毒症急性肾损伤PICCO
- 去泛素化酶USP14调控H_2O_2诱导的H9c2细胞氧化应激损伤
- 2017年
- 目的:观察抑制泛素特异性蛋白酶14(ubiquitin-specific protease 14,USP14)的活性对H_2O_2诱导的H9c2细胞氧化应激损伤的影响。方法:体外培养H9c2心肌细胞,用H_2O_2(25μmol/L)处理2 h,建立心肌细胞氧化应激损伤模型。将细胞分为对照(control,CON)组、模型组(H_2O_2组)、USP14抑制剂IU1处理组(IU1组)和IU1处理后建模组(IU1+H_2O_2组)。MTS法检测H9c2心肌细胞活力;流式细胞术检测细胞内活性氧簇(ROS)的产生和细胞存活率;Western blot法检测丝裂原活化蛋白激酶家族相关蛋白的表达变化。结果:与CON组相比,H_2O_2组细胞活力、细胞存活率显著降低,细胞内ROS含量、Bax/Bcl-2、P53、p-ERK1/2、p-JNK和p-P38的蛋白水平显著增加(P<0.05);与H_2O_2组比较,IU1+H_2O_2组细胞活力、细胞存活率显著增加,细胞内ROS含量、Bax/Bcl-2、P53、p-ERK1/2、p-JNK和p-P38蛋白水平显著降低(P<0.05)。结论:抑制USP14活性可以减轻氧化应激条件下H9c2心肌细胞的损伤,其机制可能与抑制丝裂原活化蛋白激酶信号活化和下调凋亡相关蛋白有关。
- 辜洪娇陈晓华孔田玉胡欢刘宁宁熊旭明张振辉
- 关键词：氧化应激细胞凋亡丝裂原活化蛋白激酶
- 微小RNA-199a-5p调控大鼠心肌细胞肥大的研究被引量：5
- 2014年
- 目的:探讨微小RNA-199a-5p(miR-199a-5p)在心肌肥大模型中的表达及对大鼠心肌细胞肥大的调控作用。方法:用腹主动脉缩窄术(TAAC)构建心肌肥大大鼠模型,体外培养新生Sprague-Dawley大鼠心肌细胞,用血管紧张素II(Ang II)诱导心肌细胞肥大,荧光定量PCR(qRT-PCR)检测动物血浆和心肌细胞miR-199a-5p含量;合成大鼠miR-199a-5p的拟似物(mimic)和抑制剂(inhibitor),用脂质体转染mimic和inhibitor进入心肌细胞,用qRT-PCR检测肥大基因心房钠尿因子和β-肌球蛋白重链mRNA的表达变化;用氚标亮氨酸掺入量检测细胞蛋白合成速率变化;用细胞荧光染色法检测细胞表面积变化。结果:TAAC术后28 d,大鼠血浆miR-199a-5p的含量较对照组显著增加(P<0.05),在Ang II诱导肥大的心肌细胞中,miR-199a-5p的表达量也较对照组显著增加。在心肌细胞中过表达miR-199a-5p,能使细胞肥大基因表达增加,蛋白合成速率加快,细胞表面积增大,而使用inhibitor阻遏miR-199a-5p的作用后,能抑制Ang II诱导的肥大基因表达、细胞蛋白合成速率和细胞表面积的变化。结论:心肌肥大动物和细胞模型中miR-199a-5p的表达发生上调。过表达miR-199a-5p能促进体外培养的心肌细胞肥大,而阻遏miR-199a-5p的作用能抑制Ang II诱导的心肌细胞肥大。
- 张振辉黎佼熊旭明陈伟燕刘世明
- 关键词：微小RNA心肌肥大
- 微小RNA-101和微小RNA-125a-5p在脂多糖诱导人THP-1巨噬细胞自噬中的调控作用被引量：3
- 2016年
- 目的探讨脂多糖（LPS）诱导人THP-1巨噬细胞自噬过程中微小RNA-101和微小RNA-125a-5p（miR-101、miR-125a-5p）的调控作用。方法体外培养人白血病单核细胞THP-1，用佛波醇（PMA，50μg/L）诱导THP-1细胞48h分化成巨噬细胞，以0、250、500、1000μg/L梯度LPS刺激细胞12h，以转染试剂脂质体Lipofectamine RNAiMAX介导miRNA模拟物（miR—mimic）转染细胞，荧光显微镜下观察miRNA的转染效率。用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测培养上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的释放量；采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测细胞内自噬相关蛋白ATG4D、Beclin1、LC3Ⅱ的蛋白表达；采用定量反转录-聚合酶链反应（RT—qPCR）检测miR-101和miR-125a-5p的表达。结果①250、500、1000μg/L LPS刺激THP-1巨噬细胞12h后，TNF-α和MCP-1释放量较未用LPS刺激细胞显著升高[TNF—α（ng／L）：1336．1±18．5、1340．6±24．8、1364．5±14．9比47．6±4．4，MCP-1（ng／L）：996．3±51．3、934．6±84．3、974．2±69．5比21．3±6．5，均P〈0．01]，但3个剂量组间无统计学差异。250、500、1000μg／L LPS刺激细胞12h后，细胞内ATG4D、Beclin1、LC3Ⅱ蛋白表达均较未用LPS刺激细胞明显上调（ATG4D的t值分别为8．103、38．410、52．020，P值分别为0．015、0．001、〈0．001；Beclin1的f值分别为3．026、5．328、3．482，P值分别为0．047、0．034、0．037；LC3Ⅱ的t值分别为3．836、6．200、4．665，P值分别为0．018、0．003、0．010），以500μg/L LPS的效果最为明显。用500峨几LPS刺激细胞12h后，细胞内miR-101、miR-125a-5p的表达均较未用LPS刺激细胞显著下调[miR-101（2^-△△Ct）：0．68±0．08比1．95±0．26，t=8．047，P=0．001；miR-125a-5p（2^-△△Ct）：0．23±0．06比1．69±0．42，t=5．975，P=0．004]。②荧光显微镜下显示miRNA转染效率较高。Western Blot结果显示�
- 许婕灵张振辉江慧琳林佩仪陈晓辉
- 关键词：微小RNA自噬脂多糖
