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盐酸戊乙奎醚对腹腔感染脓毒症小鼠肺iNOS表达的影响被引量：10: 2006年; 目的观察盐酸戊乙奎醚对腹腔感染脓毒症小鼠肺组织iNOS表达和小鼠生存率的影响。方法采用盲肠结扎穿孔(CLP)法复制腹腔感染脓毒症动物模型。小鼠分假CLP组、CLP组和PHC组,PHC组于CLP前1 h腹腔注射PHC 0．45 mg/kg。CLP后6 h取肺组织进行光镜和电镜检查,12 h取肺组织采用原位杂交法检测iNOS mRNA的表达,并观察三组小鼠24 h生存率。结果与CLP组相比,PHC组小鼠肺脏病理损伤明显减轻,肺组织iNOS mRNA表达显著降低(P＜0．05)。CLP组小鼠24 h生存率26．7%,PHC组小鼠24 h生存率70．0%明显提高(P＜0．05)。结论PHC能提高腹腔感染脓毒症小鼠24 h生存率,抑制肺组织iNOS mRNA的表达,减轻肺脏病理损伤。; 雷利荣王焱林贾宝辉詹佳王成夭; 关键词：盐酸戊乙奎醚腹腔感染脓毒症诱导型一氧化氮合酶

盐酸戊乙奎醚对腹腔感染脓毒症小鼠肺损伤的保护作用被引量：9: 2007年; 脓毒症／感染性休克是造成多器官功能障碍乃至死亡的重要原因。在脓毒症并发的多器官损伤中，肺脏往往是受累最早也是最严重的器官。抗胆碱药用于治疗微循环障碍性疾病取得了很好的效果，文献报道山莨菪碱（654—2）能将脓毒症的病死率降至14％，但其具体机制还不十分清楚。盐酸戊乙奎醚（PHC）为新型选择性抗胆碱药，但其用于脓毒症／感染性休克治疗的研究尚未见报道。本研究利用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制脓毒症／感染性休克动物模型，观察PHC对肺组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和诱生型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA表达的影响，并探讨其可能的机制。; 雷利荣王焱林贾宝辉詹佳王成夭; 关键词：盐酸戊乙奎醚脓毒症丙二醛诱生型一氧化氮合酶

戊乙奎醚预处理对脓毒症小鼠肺损伤时MAPK信号转导通路的影响被引量：8: 2009年; 目的探讨戊乙奎醚（PHC）预处理对脓毒症小鼠肺损伤时丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号转导通路的影响。方法健康雌性昆明小鼠105只，体重20～25g，随机分为3组（n=35）：假手术组（S组）、脓毒症（CLP）组和戊乙奎醚（PHC）组。采用盲肠结扎并穿孔法制备脓毒症模型。PHC组于造模前1h腹腔注射戊乙奎醚0．45mg／k，S组和CLP组于造模前1h注射等容量生理盐水。于造模后即刻测定肺微血管通透性；造模后12h时进行动脉血气分析，观察肺组织病理结果，测定肺组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性和磷酸化的p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、细胞外信号调节激酶（ERK1／ERK2）和c—jun氨基末端蛋白激酶（JNK）表达。结果与S组比较，CLP组PaO2、PaO2/FiO2和pH值降低，肺微血管通透性和肺组织MDA含量升高，SOD活性降低，磷酸化的p38MAPK、ERK1／ERK2和JNK表达上调（P〈0．05或0．01）；与CLP组比较，PHC组PaO2、PaO2／FiO2和pH值升高，肺微血管通透性和肺组织MDA含量降低，SOD活性升高，磷酸化的p38MAPK和ERK1／ERK2表达下调（P〈0．05或0．01）。结论戊乙奎醚预处理可通过抑制MAPK信号转导通路（p38MAPK和ERK1／ERK2）的激活，从而减轻脓毒症小鼠肺损伤。; 刘勇攀王焱林詹佳张宗泽王成夭; 关键词：胆碱能拮抗剂 P38丝裂原活化蛋白激酶类细胞外信号调节MAP激酶类 JNK丝裂原活化蛋白激酶类

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湖北省卫生厅科研基金(2005GX2C61)

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